^

Sağlık

A
A
A

Granülomatöz cilt hastalıkları: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Granülomatöz iltihaplanmanın merkezinde, bağışıklık bozuklukları başta olmak üzere, gecikmiş tip hipersensitivite, alerjik ve sitotoksik reaksiyonlar bulunmaktadır. A.A.'ye göre Yarilina (1999), granülom gelişmesi, genellikle bağışıklık savunmasının etkisizliğinin bir göstergesi olarak hizmet eder. Enflamatuar süreç sırasında granülomların ortaya çıkması sıklıkla, patojenleri sindiremeyen mononükleer fagositlerin yetersizliğiyle ve ayrıca dokularda dokularda kalıcılığıyla ilişkilidir.

Vücudun bir maddeye reaksiyonunun özellikleriyle bağlantılı olarak, granülomatöz iltihap da spesifik olarak adlandırılır. Bu bağışıklık sisteminin, kronik dalgalı tabii durumuna bağlı olarak, belirli bir patojen, değişim ve polimorfizm doku tepkimeler ile karakterize edilir, verimli reaksiyonun ağır basması enflamasyon bölgelerinde doğası ve pıhtılaşma nekrozuna gelişimini granülomatöz. Reaksiyonun spesifitesi ile karakterize olan enfeksiyöz hastalıklara, tüberküloz, sifiliz, lepra, skleroma dahildir. Bu hastalıklarda enflamatuar proses, her zamanki gibi, tüm bileşenler olarak şöyledir: Buna ek olarak, değiştirme, akma ve proliferasyon, ancak, granülom biçiminde özel morfolojik özellikleri bir sayısı - kronik inflamatuar infiltrasyon dermisteki histiositler veya epitelioid hücreleri oldukça net bir şekilde ayrılmış birikimleri, genellikle ile dev çok çekirdekli hücrelerin bir karışımı.

Epiteloid hücreler çeşitli makrofajlardır, granüler endoplazmik retikulum içerirler, RNA'yı sentezlerler, fakat fagositoz yapamazlar, fakat küçük partiküllerin pinositozunu yapabilirler. Bu hücreler, komşu hücrelerin mikrovillusu ile sıkı bir şekilde temas halinde bulunan çok sayıda mikrovillenden dolayı düz olmayan bir yüzeye sahiptir, bu da granülomaya neden olur, bunlar birbirine çok yakındır. Dev hücrelerinin, sitoplazmalarının füzyonu nedeniyle çeşitli epiteloid hücrelerden oluştuğuna inanılmaktadır.

Granülomatöz inflamasyonun sınıflandırılması son derece zordur. Kural olarak, patojenetik, immünolojik ve morfolojik kriterlere dayanmaktadır. Yabancı cisim granülom, bulaşıcı, immün ilişkili birincil doku hasarı ve doku hasarı ile ilişkili: WL Epstein (1983) aşağıdaki türlere etiyopatogenetik faktörlere bağlı olarak, tüm cilt granülomlar böler. O. Reyes-Flores (1986), organizmanın bağışıklık durumuna bağlı olarak granülomatöz inflamasyonu sınıflandırır. İmmün yeterli olmayan granülomatöz inflamasyonu, granülomatöz inflamasyonu kararsız immünite ve immün yetmezliği ile ayırt eder.

AI Strukov ve O.Ya. Kaufman (1989), 3 gruba granülom ayrılır: etiyolojisinde (bulaşıcı hastalıklar, enfeksiyöz olmayan, ilaç, toz, yaklaşık yabancı cisim granülomlar, etyolojisi bilinmeyen); ve patogenezi (epiteloit veya dev, çok çekirdekli hücreler, nekroz, fibrotik değişiklikler ve diğ. Olmadan / olgun makrofajlardan granülom,) Histoloji (bağışıklık hipersensitivite granülom granülom ve ön-bağışık al.).

BC Hirsh ve Tuvalet Johnson (1984), hücre özel bir tip, supurasyon nekrotik değişim ve yabancı cisimlerin veya enfeksiyöz ajanların varlığında işleminde dikkate şiddetini ve doku reaksiyonu yaygınlığını, morfolojik sınıflandırma önermiştir. Yazarlar beş tip granülomu ayırt ederler: tüberkuloid (epiteloid hücre), sarkoid (histiyositik), yabancı cisim tipi, nekrobiyotik (palisadik) ve karışık.

Tüberküloid (epitelioid hücre granülomlar), esas olarak, kronik enfeksiyonlarda bulunan (tüberküloz, geç ikinci frengi, aktinomikoz, layşmanyaz, rinoskleroma ve diğ.). İkincisi hücrelerinin Pirogov-Langhans hakimdir arasında Onlar epiteloid ve dev çok çekirdekli hücreler tarafından oluşturulur, ancak yabancı cisimlerin hücreler de vardır. Bu tip granülom için, epiteloid hücrelerin kümeleri etrafında lenfositik elemanlar tarafından geniş bir infiltrasyon bölgesi vardır.

Sarcoid (histiyositik) granüloma, infiltratta histiyositlerin ve çok çekirdekli dev hücrelerin baskınlığı ile karakterize edilen bir doku reaksiyonudur. Tipik durumlarda, tekil granülomlar kendi aralarında füzyona yatkın değildir ve granülomların kendisinde tespit edilmeyen çok az sayıda lenfosit ve fibroblasttan oluşan bir çırpma ile çevrelenmiştir. Bu tip granülomlar dövme ile zirkonyaya giriş olan sarkoidoz ile gelişir.

Nekrobiyotik (palisad benzeri) granülomlar, anüler granülom, lipoid necrobiosis, romatizmal nodüller, kedi çizik hastalığı ve venereal lenfogranülomada ortaya çıkar. Nekrobiyotik granülom çeşitli kökenlerden olabilir, bazıları damarlarında derin değişiklikler genellikle birincil karakteri (Wegener granülomatoz) eşlik ediyor. Yabancı cisimlerin granülomu, cildin makrofajlar ve etrafındaki yabancı cisimlerin dev hücrelerinin birikmesiyle karakterize olan yabancı bir cisme (eksojen veya endojen) reaksiyonunu yansıtır. Karışık granülomlarda, adından da anlaşılacağı gibi, farklı granülom türlerinin özellikleri bir araya getirilmiştir.

Granülomatöz inflamasyonun histogenezi, DO Adams tarafından ayrıntılı olarak tarif edilmiştir. Deneysel olarak, bu yazar, granülom gelişiminin, invazyon ajanının doğasına ve organizmanın durumuna bağlı olduğunu göstermiştir. Sürecin ilk aşamalarında, histolojik olarak kronik spesifik olmayan inflamasyonun resmini anımsatan genç mononükleer, fagositlerin büyük bir infiltrasyonu görülür. Birkaç gün sonra, bu sızma olgun bir granüloma dönüşür ve olgun makrofajların agregatları kompakttır, epiteloid ve daha sonra dev hücrelere dönüşürler. Bu sürece mononükleer fagositlerdeki ultrastrüktürel ve histokimyasal değişiklikler eşlik eder. Bu nedenle, küçük mononükleer fagositler, nispeten küçük bir hücre oluşturan yoğun heterokromatik çekirdek ve birkaç organeli içeren yetersiz sitoplazmaya sahiptir: mitokondri, Golgi aygıtını, granül ve düz endoplazmik retikulum ve lizozomları. Epiteloid hücreler daha büyüktür, bir eksantrik yerleşimli euchromatin çekirdeğine ve kural olarak çok sayıda organeli içeren bol sitoplazmaya sahiptir.

Gelişim başlangıcında mononükleer fagositler histokimyasal çalışma etpelioidnyh hücrelerde, monositlerde benzeyen granül peroksidazopolozhitelnye tespit edildiğinde primer progresif granüller peroksidazopolozhitelnyh çözünme ve peroksizom sayısının artırılması oldu. Süreç ilerlediğinde, beta-galaktosidaz gibi lizozomal enzimler ortaya çıkar. Granülom hücrelerinin çekirdeklerindeki küçük heterokromatik ila büyük euchromatik olanlardaki değişikliklere genellikle RNA ve DNA sentezi eşlik eder.

Yukarıda tarif edilen granüloma elemanlarına ek olarak, çeşitli miktarlarda nötrofilik ve eozinofilik granülositler, plasmositler, T- ve B-lenfositleri bulunur. Granülomlarda, özellikle streptokok, silikon, mikobakteriyum tüberkülozu, histoplazma gibi granülomatöz iltihaplanmaya neden olan ajanların yüksek toksisitesi vakalarında nekroz görülür. Granülomlardaki nekrozun patogenezi tam olarak bilinmemektedir, ancak asit hidrolazlar, nötr proteazlar ve çeşitli mediyatörler gibi faktörlerin etkisinin belirtileri vardır. Ek olarak, lenfoklara, elastaz ve kollajenazın yanı sıra vazospazmın etkisine önem verirler. Nekroz, bazen yumuşama veya pürülan erime (apse) ile birlikte fibrinoid, kaslı olabilir. Granülomlarda yabancı madde veya patojen. Bozulurlar, ancak bir bağışıklık tepkisine neden olabilirler. Zararlı maddeler tamamen inaktive ise, o zaman granülom yüzeysel skar oluşumu ile geriler.

Bu olmazsa, bu maddeler makrofajların içinde olabilir ve lifli bir kapsülle çevreleyen dokulardan ayrılır veya ayıklanır.

Granulom yanma oluşumu nedeniyle aktif makrofaj kemotaktik faktörleri olarak adlandırılan biyolojik olarak aktif maddeler (interlökin-2, lenfokinler) üretimine proliferasyonu ile ilgili diğer hücreleri ve limfoid organları bilgilendirmek sahip blast hücreleri içerisine transforme edilir, bir antijeni tanıyan T lenfositler, tarafından kontrol edilir.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Neleri incelemek gerekiyor?

Nasıl muayene edilir?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.