Çavdarın epidemiyolojisi, nedenleri ve patogenezi

Erizipelin nedenleri

Erizipel etkeni beta hemolitik streptokok grubu A'dır (Streptococcus pyogenes). Beta hemolitik streptokok grubu A, çevresel etkenlere dirençli, fakültatif anaerob, ancak 56 °C'de 30 dakika ısıtmaya, temel dezenfektanların ve antibiyotiklerin etkilerine duyarlıdır.

Erizipellere neden olan beta-hemolitik streptokok grubu A suşlarının özellikleri şu anda tam olarak incelenmemiştir. Kızıl hastalığı toksinlerine özdeş toksinler ürettikleri varsayımı doğrulanmamıştır: eritrojenik toksinle aşılama profilaktik bir etki sağlamaz ve antitoksik kızıl hastalığı serumu erizipellerin gelişimini etkilemez.

Son yıllarda, erizipel gelişiminde başka mikroorganizmaların da rol oynadığı öne sürülmüştür. Örneğin, bol fibrin eksüdatlı büllöz-hemorajik inflamasyon formlarında, beta-hemolitik streptokok grubu A, Staphylococcus aureus, beta-hemolitik streptokok grupları B, C, G, gram-negatif bakteriler (Escherichia, Proteus) yara içeriğinden izole edilir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Erizipel patogenezi

Erizipel, muhtemelen doğuştan gelen ve DTH'ye karşı genetik olarak belirlenmiş bir reaksiyonun varyantlarından birini temsil eden bir yatkınlığın arka planında ortaya çıkar. Kan grubu III (B) olan kişiler erizipelden daha sık muzdariptir. Görünüşe göre, erizipellere karşı genetik bir yatkınlık kendini yalnızca yaşlılıkta (daha sık kadınlarda), beta-hemolitik streptokok grup A'ya ve hücresel ve hücre dışı ürünlerine (virülans faktörleri) karşı tekrarlayan duyarlılık arka planında, involüsyonel süreçlerle ilişkili olanlar da dahil olmak üzere belirli patolojik durumlarda ortaya çıkar.

Primer ve tekrarlayan erizipellerde, enfeksiyonun ana yolu ekzojendir. Tekrarlayan erizipellerde, patojen vücuttaki streptokok enfeksiyonu odaklarından lenfojen veya hematojen olarak yayılır. Erizipellerin sık tekrarlamalarıyla, ciltte ve bölgesel lenf düğümlerinde kronik enfeksiyon odağı (beta-hemolitik streptokok grubu A'nın L formları) oluşur. Çeşitli provoke edici faktörlerin (hipotermi, aşırı ısınma, travma, duygusal stres) etkisi altında, L formları hastalığın tekrarlamasına neden olan bakteriyel streptokok formlarına geri döner. Erizipellerin nadir ve geç tekrarlamalarında, beta-hemolitik streptokok grubu A'nın (M tipleri) yeni suşlarıyla yeniden enfeksiyon ve süperenfeksiyon mümkündür.

Hastalığın gelişmesine katkıda bulunan provoke edici faktörler arasında cilt bütünlüğünün bozulması (sıyrıklar, çizikler, batmalar, sıyrıklar, çatlaklar vb.), morluklar, ani sıcaklık değişiklikleri (hipotermi, aşırı ısınma), güneşe maruz kalma, duygusal stres yer alır.

Yatkınlık yaratan faktörler şunlardır:

• arka plandaki (eşlik eden) hastalıklar: ayak mikozu, diabetes mellitus, obezite, kronik venöz yetmezlik (varisli damarlar), kronik (edinilmiş veya doğuştan) lenfatik damar yetmezliği (lenfostasis), egzama, vb.;
• kronik streptokok enfeksiyonu odaklarının varlığı: bademcik iltihabı, orta kulak iltihabı, sinüzit, çürük, periodontal hastalık, osteomiyelit, tromboflebit, trofik ülserler (daha sıklıkla alt ekstremite erizipelleri ile birlikte);
• artan travma, cilt kontaminasyonu, lastik ayakkabı giyme vb. ile ilişkili mesleki tehlikeler;
• Kronik somatik hastalıklar, bunun sonucunda anti-enfeksiyöz bağışıklık azalır (daha çok yaşlılıkta).

Böylece, patolojik sürecin ilk aşaması, hasarlı (birincil erizipel) veya erizipel gelişimiyle uykuda bir enfeksiyon bölgesinden (tekrarlayan erizipel formu) enfekte olduğunda beta-hemolitik streptokok grubu A'nın bir cilt bölgesine sokulmasıdır. Endojen olarak, enfeksiyon doğrudan streptokok etiyolojisinin bağımsız bir hastalığının bölgesinden yayılabilir. Patojenin dermisin lenfatik kılcal damarlarında çoğalması ve birikmesi, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir.

Bir sonraki aşama, zehirlenmeye neden olan toksemi gelişimidir (hastalığın akut başlangıcı, ateşin artması ve titreme ile karakterizedir).

Daha sonra, immün komplekslerin katılımıyla (tamamlayıcı fraksiyon C3 içeren perivasküler yerleşimli immün komplekslerin oluşumu) lokal bir enfeksiyöz-alerjik cilt iltihabı odağı oluşur, lenfostasis oluşumu, seröz ve hemorajik içerikli kanama ve kabarcıkların oluşumu ile ciltteki kılcal lenf ve kan dolaşımı bozulur.

İşlemin son aşamasında beta hemolitik streptokokların bakteriyel formları fagositoz yoluyla ortadan kaldırılır, immün kompleksler oluşur ve hasta iyileşir.

Ayrıca bakteriyel ve L-form streptokokların varlığında ciltte ve bölgesel lenf düğümlerinde kronik streptokok enfeksiyon odakları oluşabilmekte ve bazı hastalarda kronik erizipel tablosuna neden olabilmektedir.

Sık tekrarlayan erizipellerin patogenezinde önemli özellikler, hastanın vücudunda kalıcı bir streptokok enfeksiyon odağı oluşması (L-formu); hücresel ve humoral bağışıklıkta değişiklikler; beta-hemolitik streptokok grup A ve onun hücresel ve hücre dışı ürünlerine karşı yüksek düzeyde alerji (tip IV aşırı duyarlılık) olduğu düşünülmektedir.

Hastalığın sadece doğuştan veya edinilmiş yatkınlığı olan bireylerde ortaya çıktığı vurgulanmalıdır. Erizipel sırasında inflamasyonun enfeksiyöz-alerjik veya immün kompleks mekanizması seröz veya seröz-hemorajik doğasını belirler. Pürülan inflamasyonun eklenmesi hastalığın karmaşık bir seyrini gösterir.

Erizipellerde (özellikle hemorajik formlarda), hemostazın çeşitli bağlantılarının (vasküler-trombosit, prokoagülan, fibrinoliz) ve kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu önemli patojenik önem kazanır. Zarar verici etkiyle birlikte intravasküler kan pıhtılaşmasının gelişimi önemli bir koruyucu değere sahiptir: iltihap odağı, enfeksiyonun daha fazla yayılmasını önleyen bir fibrin bariyeri ile sınırlandırılır.

Lokal erizipel odaklarının mikroskopisi seröz veya seröz-hemorajik inflamasyonu (ödem; dermisin küçük hücreli infiltrasyonu, kılcal damarların etrafında daha belirgin) ortaya çıkarır. Eksüdat çok sayıda streptokok, lenfosit, monosit ve eritrosit (hemorajik formlarda) içerir. Morfolojik değişiklikler mikrokapiller arterit, flebit ve lenfanjit tablosuyla karakterizedir.

Eritematöz-büllöz ve büllöz-hemorajik inflamasyon formlarında, epidermis kabarcıkların oluşumuyla soyulur. Erizipelin hemorajik formlarında, küçük kan damarlarının trombozu, eritrositlerin hücreler arası boşluğa diapedezisi ve lokal lezyonda bol miktarda fibrin birikimi görülür.

Komplikasyonsuz erizipellerde iyileşme döneminde, lokal iltihap bölgesinde büyük veya küçük tabak benzeri deri soyulması görülür. Tekrarlayan erizipellerde, bağ dokusu dermiste kademeli olarak büyür - bunun sonucunda lenf akışı bozulur ve kalıcı lenfostaz gelişir.

Erizipelin epidemiyolojisi

Erizipel, düşük bulaşıcılığa sahip yaygın bir sporadik hastalıktır. Erizipelin düşük bulaşıcılığı, tıbbi kurumlarda sıhhi ve hijyenik koşulların iyileştirilmesi ve antiseptik kurallarına uyulmasıyla ilişkilidir. Erizipelli hastaların sıklıkla genel bölümlerde (terapi, cerrahi), koğuştaki komşular arasında, hastaların ailelerinde hastaneye yatırılmalarına rağmen, tekrarlayan erizipel vakaları nadiren kaydedilir. Vakaların yaklaşık %10'unda hastalığa kalıtsal yatkınlık not edilir. Yara erizipelleri şu anda son derece nadirdir. Yüksek mortalite ile karakterize olan yenidoğan erizipelleri pratik olarak yoktur.

Enfeksiyöz etkenin kaynağı nadiren tespit edilir, bu da streptokokların çevrede yaygın dağılımıyla ilişkilidir. Ekzojen enfeksiyon yolundaki enfeksiyöz etkenin kaynağı streptokok enfeksiyonu olan hastalar ve streptokok bakterisinin sağlıklı taşıyıcıları olabilir. Enfeksiyon bulaşmasının ana temas mekanizmasının yanı sıra, nazofarenksin birincil enfeksiyonu ve ardından patojenin eller ve lenfojen ve hematojen yolla cilde aktarılmasıyla bir aerosol bulaşma mekanizması (hava yoluyla bulaşma) mümkündür.

Birincil erizipellerde beta-hemolitik streptokok grubu A, çatlaklar, pişik, çeşitli mikrotravmalar (ekzojen yol) yoluyla deriye veya mukoza zarlarına nüfuz eder. Yüz erizipellerinde - burun deliklerindeki çatlaklar veya dış kulak yolundaki hasar yoluyla, alt ekstremite erizipellerinde - parmak arası boşluklardaki çatlaklar, topuklardaki veya kaval kemiğinin alt üçte birlik kısmındaki hasar yoluyla. Hasar, küçük çatlaklar, çizikler, iğne ucu büyüklüğündeki delikler ve mikrotravmaları içerir.

Son yıllarda ABD ve bazı Avrupa ülkelerinde erizipel hastalığının görülme sıklığında artış görülmektedir.

Şu anda, 18 yaşın altındaki hastalarda sadece izole erizipel vakaları kayıtlıdır. 20 yaşından itibaren görülme sıklığı artar ve 20 ila 30 yaş aralığında erkekler kadınlardan daha sık hastalanır, bu da birincil erizipellerin yaygınlığı ve mesleki faktörlerle ilişkilidir. Hastaların çoğunluğu 50 yaş ve üzeri kişilerdir (tüm vakaların %60-70'ine kadar). İşçiler arasında el işçileri baskındır. En yüksek görülme sıklığı, mekanikçiler, yükleyiciler, sürücüler, duvarcılar, marangozlar, temizlikçiler, mutfak işçileri ve sık sık mikrotravma ve cilt kontaminasyonu ile ani sıcaklık değişiklikleriyle ilişkili diğer mesleklerden insanlar arasında görülür. Ev hanımları ve emekliler nispeten sık hastalanır ve bunlarda genellikle hastalığın tekrarlayan formları vardır. Yaz-sonbahar döneminde morbiditede bir artış görülür.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık kırılgandır. Hastaların neredeyse üçte biri, M proteininin diğer varyantlarını içeren grup A β-hemolitik streptokok suşlarıyla otoenfeksiyon, reenfeksiyon veya süperenfeksiyon nedeniyle tekrarlayan hastalık veya hastalığın nüksetmesini yaşar.

Erizipelin spesifik bir önlenmesi yoktur. Spesifik olmayan önlemler, tıbbi kurumlarda asepsi ve antisepsi kurallarına ve kişisel hijyene uyulmasıyla ilgilidir.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]