^

Sağlık

A
A
A

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidoz koma

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Diyabetik ketoasidoz, hiperglisemi (14 mmol / l'den fazla), ketonomi ve metabolik asidoz gelişimi ile karakterize diabetes mellitusun akut bir komplikasyonudur.

trusted-source[1]

Epidemioloji

Genellikle, tip 1 diabetes mellitusta diyabetik ketoasidoz gelişir. Diyabetik ketoasidoz insidansı, diabetes mellituslu 1000 hasta için 5 ila 20 vaka arasında değişmektedir.

trusted-source[2], [3], [4]

Nedenler diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidoz gelişimine dayanarak keskin tükenmiş bir insülin eksikliği vardır.

trusted-source[5],

İnsülin Eksikliği Nedenleri

  • diyabet mellitusun geç tanısı;
  • insülin dozunun iptal edilmesi veya yetersizliği;
  • diyetin kaba ihlali;
  • intercurrent hastalıklar ve müdahaleler (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, miyokard enfarktüsü);
  • gebelik;
  • insülin antagonistlerinin (glukokortikosteroidler, oral kontraseptifler, saluretikler, vs.) özelliklerine sahip olan ilaçların kullanımı;
  • daha önce diyabet olmayan kişilerde pankreatektomi.

trusted-source[6],

Patogenez

İnsülin eksikliği, periferal dokular, karaciğer, kas ve yağ dokusu ile glikoz kullanımında bir azalmaya yol açar. Hücrelerdeki glukoz içeriği azalır, bu da glikojenoliz, glukoneojenez ve lipoliz aktivasyonu ile sonuçlanır. Onların sonuçları kontrolsüz bir hiperglisemiktir. Proteinlerin katabolizmasından kaynaklanan amino asitler ayrıca karaciğerde glukoneojenezde rol oynar ve hiperglisemi ağırlaştırır.

Diyabetik ketoasidoz patogenezinde büyük önem insülin eksikliği ile birlikte, yani zhiromobiliziruyuschim etkisi olan supersecretion contrainsular hormonlar, özellikle glukagon (glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır) ve kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu sahiptir. E. Lipoliz Uyarıcı ve serbest yağ konsantrasyonunun arttırılması kandaki asitler. Ayrışma ürünlerinin SLC oluşumunu ve birikimini artırmak - keton (aseton, asetoasetik asit, b-hidroksibütirik asit) ketonemi, serbest hidrojen iyonları birikmesine yol açar. Ödeme asidik reaksiyon harcanmaktadır bikarbonat, düşük plazma konsantrasyonları. Rezerv tamponu tükenmesi asit-baz dengesi bozulur sonra, kanda aşırı CO2 metabolik asidoz birikimi solunum merkezinin ve hiper irritasyonuna neden geliştirir.

Hiperventilasyon, dehidratasyon gelişmesi ile birlikte glikozuriyi, ozmotik diürezi belirler. Diyabetik ketoasidoz ile vücut kayıpları 12 litreye kadar çıkabilir, yani. Vücut ağırlığının% 10-12'si. Hiperventilasyon, akciğerlerden su kaybına bağlı dehidratasyonu artırır (günde 3 litreye kadar).

DKA nedeniyle osmotik diürez, protein katabolizmasında, hem de etkinliğini K azaltmak için, hipokalemi, özelliği + -Na + membran potansiyeli ve K çıkış değişikliklere yol açar bağımlı ATP, +  gradietnu konsantrasyonu ile hücrelerden izole edilebilir. K atılımını ihlal etmiş böbrek yetmezliği olan hastalarda +  normoaktif veya hiperkalemia olabilir idrarda.

Bilinç bozukluğunun patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Bozulmuş bilinç şu şekilde ilişkilidir:

  • baş keton cisimcikleri üzerinde hipoksik etki;
  • asitozom liken;
  • beyin hücrelerinin dehidrasyonu; hipermolarite nedeniyle;
  • Kandaki HbA1c seviyesinde bir artışa bağlı olarak merkezi sinir sistemi hipoksisi, eritrositlerde 2,3-difosfogliserat içeriğinde azalma.

Beyin hücrelerinde enerji rezervleri yoktur. Serebral korteks ve serebellum hücreleri, oksijen ve glikozun yokluğuna en çok duyarlıdır; O2 ve glikoz yokluğunda yaşadıkları zaman 3-5 dakikadır. Serebral kan akımında telafi edici azalmalar ve metabolik süreçlerin seviyesi azalır. Telafi edici mekanizmalar, beyin omurilik sıvısının tampon özelliklerini içerir.

trusted-source[7], [8], [9]

Belirtiler diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidoz, bir kural olarak, birkaç gün boyunca yavaş yavaş gelişir. Sık görülen diyabetik ketoasidoz semptomları - - dahil dekompanse diabetes mellitus semptomları:

  • susuzluk;
  • kuru cilt ve mukoza zarları;
  • poliüri;
  • vücut ağırlığını azalttı;
  • zayıflık, adynamia.

Daha sonra ketoasidoz ve dehidratasyon semptomları ile birleşirler. Ketoasidoz belirtileri şunlardır:

  • ağızdan aseton kokusu;
  • Kussmaul'un nefes alması;
  • mide bulantısı, kusma.

Dehidratasyon belirtileri şunlardır:

  • cilt turgorunu azalttı,
  • gözbebeklerinin tonunda azalma,
  • Kan basıncında ve vücut ısısında azalma.

Üstelik çoğu zaman akut karın bulguları noktasal Periton, karın zarı dehidratasyon ve elektrolit bozuklukları kanama, mide-bağırsak mukoza üzerindeki tahriş edici keton organları neden vardır.

Şiddetli, düzeltilmemiş diyabetik ketoasidozla, bilinç ihlalleri, sopor ve komaya kadar gelişir.

Diyabetik ketoasidozun en sık görülen komplikasyonları şunlardır:

  • serebral ödem (nadiren gelişir, çoğunlukla çocuklarda gelişir, genellikle hastaların ölümüne yol açar);
  • pulmoner ödem (daha ziyade uygun olmayan infüzyon terapisine bağlı olarak, diğer bir deyişle aşırı sıvıların sokulması);
  • arteriyel tromboz (genellikle dehidratasyona bağlı artan kan viskozitesine bağlı olarak, kardiyak outputta azalma, tedavinin başlamasından sonraki ilk saatlerde veya günlerde miyokardiyal enfarktüs veya inme gelişebilir);
  • şok (dolaşımdaki kan ve asidoz hacminde bir azalmaya dayanır, olası nedenler miyokardiyal enfarktüs veya gram-negatif mikroorganizmalar tarafından enfekte edilir);
  • Sekonder enfeksiyona katılma.

trusted-source[10], [11], [12]

Teşhis diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidoz tanısı genellikle tip 1 (ancak diyabetik ketoasidoz daha önce diyabet tanısı alan bireylerde gelişebilir unutmayın, diyabet öyküsü temelinde yerleştirilir, ketoatsidoticheskaya koma% 25 diyabet ilk tezahürü, hangi hasta ile kandaki opred keton gövdeleri analiz etmek mümkün olduğunda kanda bir doktor), esas olarak şeker seviyesini yükseltme, karakteristik klinik belirtiler ve laboratuvar teşhis verilerini (ve beta-hidroksibutrat kaçırır İdrarda keton cisimleri yer alırlar.

Diyabetik ketoasidozun laboratuar bulguları şunlardır:

  • hiperglisemi ve glukozüri (diyabetik ketoasidozlu kişilerde, glisemi genellikle 16.7 mmol / L'dir);
  • genellikle 3 mmol / l'den daha yüksek, fakat diyabetik ketoasidoz kanda keton cisimleri, aseton (toplam konsantrasyonu, ve beta-hidroksibütirik, serum asetoasetat, 0.15 mmol / l'lik bir oranda 30 mmol / l kadar yüksek olabilir. P oranı 1 ve şiddetli - 15: hafif diyabetik ketoasidoz hidroksibutirik asit ve asetoasetik 3 1 'dir);
  • metabolik asidoz (diyabetik ketoasidoz, özelliği bikarbonat ve <15 meq / litre ve arteryel kan
  • elektrolit dengesizliği (kanda hücre dışı alan ve hipokalemi ozmotik diürez potasyum düzeyine orta hiponatremi geçiş hücre içi sıvıya çoğu zaman, normal veya asidoz hücrelerden, potasyum salım sonucu yüksek olabilir.);
  • Diğer değişiklikler (lökositoz, enfeksiyon, artmış hemoglobin ve hematokrit ile ilintili olarak değil, 15000-20000 / ul'ye kadar mümkündür).

Ayrıca şiddeti ve belirleyici tedavi stratejisinin değerlendirilmesinde önemli kan asit-baz dengesi ve elektrolit çalışma vardır. EKG, hipokalemi ve kalp ritim bozuklukları ile ilgili belirtileri ortaya çıkarır.

trusted-source[13], [14]

Neleri incelemek gerekiyor?

Hangi testlere ihtiyaç var?

Ayırıcı tanı

Diyabetik ketoasidoz ve özellikle diyabetik ketoasidotik koma ile bozulmuş bilinçliliğin diğer nedenleri de dahil olmak üzere aşağıdakiler dahil edilmelidir:

  • ekzojen intoksikasyonlar (alkol, eroin, yatıştırıcılar ve psikotrop ilaçlar);
  • endojen intoksikasyonlar (üremik ve hepatik koma);
  • Kardiyovasküler:
    • çökmesi;
    • Edessa-Stokes saldırıları;
  • diğer endokrin bozuklukları:
    • hiperosmolar kime;
    • hipoglisemik koma;
    • laktik asidik koma,
    • şiddetli hipokalemi;
    • adrenal yetmezlik;
    • tirotoksik kriz veya hipotiroid koma;
    • diyabet insipidus;
    • hiperkalsemi krizi;
  • serebral patoloji (sıklıkla bu durumda reaktif hiperglisemi mümkündür) ve ruhsal bozukluklar:
    • hemorajik veya iskemik inme;
    • subaraknoid kanama;
    • episyndrome;
    • menenjit,
    • kraniocerebral yaralanma;
    • ensefalit;
    • beyin sinüsünün trombozu;
  • isteri;
  • Beynin hipoksisi (ciddi solunum yetmezliği olan hastalarda karbon monoksit zehirlenmesi veya hiperkapni nedeniyle).

Çoğu zaman diyabetik ketoasidotik ve hiperosmolar precom ve hipoglisemik precoma ve koma ile kimleri ayırmak gereklidir.

En önemli görev, kandaki şekerin düzeyinin belirlenmesinin imkansız olduğu durumlarda, özellikle hastane öncesi dönemde bu koşulları şiddetli hipoglisemiden ayırmaktır. Komaya neden olan en ufak bir şüphenin varlığında, deneme insülin tedavisi kesinlikle kontrendikedir, çünkü hipoglisemi ile insülin girişi hastanın ölümüne yol açabilir.

Kim iletişim kuracak?

Tedavi diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma olan hastalar, yoğun bakım ünitesinde acil olarak hastaneye yatırılmalıdır.

Tanı koyulduktan ve tedaviyi başlattıktan sonra, hastaların hemodinami, vücut ısısı ve laboratuvar göstergelerinin ana göstergelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumun sürekli olarak izlenmesine ihtiyaç vardır.

Gerekirse, hastalar suni havalandırma (IVL), idrar kesesi kateterizasyonu, santral venöz kateter takılması, nazogastrik tüp, parenteral nütrisyon geçirir.

Resüsitasyon / yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir.

  • hızlı kan şekeri analizi intravenöz glukoz enjeksiyonu ile saat başına 1 kez veya p / c enjeksiyonuna geçişte her 3 saatte bir;
  • kan serumunda keton cisimlerinin 2 gün / gün (eğer imkansız ise - idrarda 2 gün / gün içinde keton cisimlerinin belirlenmesi) belirlenmesi;
  • 3-4 r / gün kanda K, Na seviyesinin belirlenmesi;
  • stabil pH normalleşmesine kadar asit-baz durumu 2-3 r / gün çalışılması;
  • dehidrasyonun giderilmesine kadar diürezin saatlik kontrolü;
  • EKG izleme;
  • kan basıncı, kalp atış hızı (kalp hızı), vücut ısısı her 2 saatte bir kontrol;
  • göğüs radyografisi;
  • Bir kanın genel analizi, 2-3 gün içinde idrar 1 kez.

Hastaların tedavisinde ana yön diyabetik ketoasidoz nedenlerinin ortadan kaldırılması, asit-baz dengesinin elektrolit anormallikleri bozuklukları, rehidrasyon ve düzeltme (lipoliz ve ketogenez, hepatik glükoz üretiminin engellenmesi, glikojen sentezinin stimülasyonu inhibisyonu için) insülin tedavisi bulunmaktadır.

Hastane öncesi dönemde rehidrasyon

Dehidrasyonu önlemek için şunu girin:

Sodyum klorür,% 0.9 p-P / 1 saat içinde 1-2 litre / saat arasında bir oranda damla, sonra 1 litre / saat (kalp ya da böbrek yetmezliği mevcudiyetinde infüzyon hızını düşürülür). Uygulanan çözeltinin süresi ve hacmi bireysel olarak belirlenir.

Yoğun bakım üniteleri / yoğun bakım ünitelerinde daha fazla faaliyet gerçekleştirilmektedir.

İnsülin tedavisi

Yoğun bakım ünitesinde / yoğun bakım ünitesinde ICD tanıtıldı.

  • İnsülin Çözünür içinde / jet (insan genetik mühendisliği ya da yan sentetik) yavaş yavaş 10-14 u, ardından / damla (09% sodyum klorür çözeltisi) 8.4 U / saatte (her için plastik bir insülin adsorpsiyonunu önlemek için insülin 50 U% 20 albümin 2 ml ilave edildi ve toplam hacim 50 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisine ayarlandı. 2 kez indirgenmiş 13-14 mmol / l insülin infüzyon oranı glisemi azaltarak.
  • İnsülin (insan genetik mühendisliği ya da yan sentetik) 2 ml'lik bir solüsyon içinde ihtiva edilen% 0.9 sodyum klorür, 250 ml seyreltilmiş DKA (125 u, diğer bir deyişle, ortadan kaldırmak için 0.1 U / kg / saatlik bir oranda / damla 13-14 mmol / l insülin infüzyon oranı gliseminin azaltılmasında 1 U ensülin) 2 kat azaltılır.
  • İnsülin (insan genetik mühendisliği veya yarı sentetik) 10-20 ünite aralığında, her saatte 5-10 ünite (sadece infüzyon sistemi hızlı bir şekilde monte edilemiyorsa). Komatoz ve prematomöz durumlara mikrodolaşım bozuklukları eşlik ettiği için, / m'ye enjekte edilen insülin emilimi de bozulmaktadır. Bu yöntem sadece intravenöz uygulamaya geçici bir alternatif olarak düşünülmelidir.

Glisemide 11-12 mmol / l ve pH> 7,3 oranında azalma ile subkütan insülin uygulamasına geçerler.

  • İnsülin (insan genetik mühendisliği veya yarı sentetik) - her 2-4 saatte bir subkutan 4-6 birim; İlk subkutan insülin enjeksiyonu, ilaçların IV infüzyonunun sona ermesinden 30-40 dakika önce gerçekleştirilir.

Regidratatsiya

Rehydragacim kullanımı için:

  • Sodyum klorür,% 0.9 rr, IV damla, 1 saat boyunca 1 L, 2 saat ve 3 saat süreyle 500 ml, sonraki saatler için 250-500 ml.

<14 mmol / l'lik bir kan glukoz seviyesinde, sodyum klorür çözeltisinin uygulanmasına glikoz eklenir veya sodyum klorür çözeltisi bir glikoz çözeltisi ile değiştirilir:

  • Dekstroz,% 5 rr, IV damla 0.5-1 L / h oranında (dolaşımdaki kan, kan basıncı ve diürez miktarına bağlı olarak)
  • Her 20 g dekstroz için insülin (insan genetik mühendisliği veya yarı sentetik) struyno 3-4 ünite.

Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

Hipokalemi olan hastalara potasyum klorür çözeltisi verilir. Diyabetik ketoasidoz için uygulama oranı kandaki potasyum konsantrasyonuna bağlıdır:

Potasyum klorür IV damla 1-3 g / saat, terapi süresi tek tek belirlenir.

Hipomagnezemi uygulandığında:

  • Magnezyum sülfat - hipomagnezemi düzeltilmeden önce / m 2 p / gün,% 50 s.

Sadece hipofosfatemi olan kişilerde (<0,5 mmol / l kandaki fosfat seviyesinde) uygulanır:

  • Hipofosfatemi düzeltilene kadar potasyum fosfat monobazik iv damla 50 mmol fosfor / gün (1 mmol / kg / gün)
  • Potasyum fosfat dibazik IV, hipofosfateminin düzeltilmesine kadar 50 mmol fosfor / gün (çocuklar 1 mmol / kg / gün) damlatır.

Bu durumda, fosfat bileşimine eklenen potasyum miktarını hesaba katmak gerekir.

trusted-source[15]

Asidozun düzeltilmesi

Bikarbonat kullanımının metabolik göstergelerin normalleşmesini hızlandırdığı ve tedaviyi daha başarılı hale getirdiği kanıtlanmamıştır.

Sadece şiddetli asidoz (pH <6.9), ifade edilen laktik asidoz veya yaşamı tehdit eden hiperkalemi ile uygulanır:

  • Sodyum bikarbonat in / struinoda 44-50 meq / h, pH 7.1-7.15 olana kadar.

trusted-source[16], [17], [18], [19]

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi

Diyabetik ketoasidoz etkili bir şekilde tedavi bulguları kandaki glikoz düzeyinin hedef, kaybolma ketoasidoz ve elektrolit bozuklukları elde diyabetik ketoasidoz klinik belirtileri, ortadan kaldırılması bulunmaktadır.

trusted-source[20], [21]

Hatalar ve mantıksız randevular

Diyabetik ketoasidoz tedavisinin ilk aşamalarında hipotonik bir solüsyonun uygulanması, plazma osmolalitesinde hızlı bir düşüşe ve özellikle çocuklarda ödem gelişmesine yol açabilir.

Oligo- veya anurili kişilerde orta derecede hipokalemi ile bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açabilir.

Böbrek yetmezliğinde fosfat atanması kontrendikedir.

(Hayatı tehdit eden hiperkalemi, ciddi laktik asidoz ve pH> 6.9'da yokluğunda) gereksiz uygulanmasını bikarbonatlar (beyin de dahil olmak üzere alkaloz, hipokalemi, nörolojik bozukluklar, hipoksik dokular) yan etkilere neden olabilir.

trusted-source[22], [23], [24], [25]

Tahmin

Diyabetik ketoasidozun prognozu, tedavinin etkinliğine bağlıdır. Diyabetik ketoasidozda mortalite nispeten yüksektir ve% 5-15, 60 yaşın üzerindeki bireylerde% 20'ye ulaşır.

trusted-source

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.