^

Sağlık

A
A
A

Demir eksikliği anemisi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Demir eksikliği aneminin en yaygın nedenidir ve genellikle kan kaybından kaynaklanır. Demir eksikliği anemisi genellikle nonspesifik bir semptomatolojiye sahiptir.

Eritrositlerin mikrositoz ve hipokromiye eğilimi vardır, demir depoları azalır, bu da düşük serum serumu ferritin ve yüksek serum transferrinli demirlere yansır. Demir eksikliği anemisi kurulduğunda kan kaybı kabul edilir. Tedavi demir rezervi geri yüklemeyi ve kan kaybını tedavi etmeyi amaçlamaktadır.

Vücuttaki demir aktif metabolizmaya ve depo havuzuna ayrılır. Vücuttaki toplam demir depoları, sağlıklı erkeklerde 3.5 g ve kadınlarda 2.5 gr; Menstrüasyonlu ve gebeliği olan demir eksikliği nedeniyle kadınlarda vücut büyüklüğü, düşük androjen düzeyleri ve yetersiz demir rezervi ile ilişkilidir. Demir, insanlarda şu şekilde dağıtılmaktadır: hemoglobin - 2100 mg, miyoglobin - 200 mg, doku (hem ve hem içermeyen) enzimler - 150 mg, demir taşıma sistemi - 3 mg. Bezin ferritin formundaki stokları, hücrelerde ve plazmada (700 mg) ve hemosiderin (300 mg) biçimindeki hücrelerde bulunur.

Demir emilimini duodenumda ve jejunumun üst kısımlarında meydana gelir. Demir emilimi, demir molekülünün tipi ve yutulan gıda bileşenlerine göre belirlenir. Demir emilimi, yiyecek heme (et) şeklinde demir içerdiğinde en iyi şekilde ortaya çıkar. Heme içermeyen demir, demir durumunu azaltmalı ve gastrik bir sekresyon kullanarak gıda bileşenlerinden salınmalıdır. Hem olmayan demirlerin emilimi, diğer gıda bileşenleri (örneğin, çay tanenleri, kepek) ve bazı antibiyotikler (örneğin, tetrasiklin) ile azaltılır. Askorbik asit, normal olmayan beslenmenin emilimini arttıran sıradan gıdaların tek bileşenidir.

Ortalama diyet, 1 kcal gıda başına 6 mg elementel demir içerir ve bu da salgı bezi için yeterli homeostaz sağlar. Gıda ile birlikte tüketilen 15 mg demirden sadece 1 mg emilir, bu da kabaca deri ve bağırsak hücrelerinin deskuamasyonu ile günlük demir kaybına karşılık gelir. Demir eksikliği, emilim artar ve hassas regülasyon mekanizmaları bilinmemekle birlikte, emilim, stoku restore edilene kadar günde 6 mg'a yükselir. Çocukların erişkinlerden daha fazla demire ihtiyacı vardır ve bu ihtiyacı telafi etmek için emilim daha yüksektir.

Bağırsak mukozasının hücrelerinden gelen demir, karaciğer tarafından sentezlenen bir demir taşıma proteini olan transferrine aktarılır. Transferrin, demirleri hücrelerden (bağırsaklar, makrofajlar) eritroblastların, plasental hücrelerin ve hepatik hücrelerin spesifik reseptörlerine taşıyabilir. Heme sentezi için, transferrin demiri, protoporfirin içinde üre içeren erythroblastların mitokondrilerine aktarır ve bu da ikincisinin heme dönüşmesine neden olur. Transferrin (kan plazmasındaki yarı ömrü 8 gündür) daha sonra yeniden kullanım için serbest bırakıldı. Transferrin sentezi demir eksikliği ile artar, ancak her türlü kronik hastalıkta azalır.

Eritropoez için kullanılmayan demir, transferrin tarafından iki formla temsil edilen depolama havuzuna aktarılır. En başarılı ferritin çözünür ve aktif karaciğer (hepatositler) içinde lokalize kısım, kemik iliği, dalak (makrofajlar) olup, eritrositler ve plazma (demir çekirdeğini çevreleyen proteinlerin heterojen grubudur). Ferritin içinde depolanan demir, vücudun ihtiyaçları için kullanıma hazırdır. Serum ferritininin konsantrasyonu stoğu ile ilişkilidir (depolama havuzunda 1 ng / ml = 8 mg demir). Vücuttaki ikinci demir depolama havuzu, nispeten çözünmez olan hemosidendir ve depoları esas olarak karaciğerde (Kupffer hücrelerinde) ve kemik iliğinde (makrofajlarda) yoğunlaşır.

Demirin sınırlı emilimi nedeniyle, vücut onu korur ve yeniden kullanır. Transferrin, mononükleozlar tarafından fagositoza maruz kalan eski eritrositlerden elde edilen demiri bağlar ve yeniden kullanır. Bu mekanizma günlük demir ihtiyacının% 97'sini sağlar (yaklaşık 25 mg demir). Yaşla birlikte, vücuttaki demir havuzu, eliminasyonunun yavaşlaması nedeniyle büyümeye eğilimlidir.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Demir eksikliği anemisinin nedenleri

Demir zayıf bir şekilde emildiği için, çoğu insan bunu sadece günlük gereksinimlerle karşılar. Böylece, küçük kayıplar, artan talep veya azalan tüketim bile demir eksikliğine yol açar.

Kan kaybı, demir eksikliğinin en sık nedenidir. Erkeklerde kanama kaynağı genellikle gizlidir ve kural olarak sindirim sisteminde bulunur. Menopoz öncesi kadınlarda demir eksikliğinin en sık nedeni menstürasyon sırasında kan kaybıdır (günde ortalama 0.5 mg demir). Hemoliz sırasında salınan demir miktarı haptoglobin bağlama kabiliyetini aşarsa, erkeklerde ve kadınlarda kan kaybının bir başka olası nedeni kronik intravasküler hemolizdir. C vitamini eksikliği, kılcal damarların kırılganlığı, hemoliz ve kanama ile demir eksikliği anemisine katkıda bulunabilir.

Demir ihtiyacının artırılması demir eksikliğine de katkıda bulunabilir. İki yaşından ergenlik dönemine kadar, vücudun hızlı büyümesi büyük bir demir harcaması gerektirir ve yiyecekle birlikte gelen demir çoğu zaman yeterli değildir. Hamilelikte, demir fetal tüketimi annenin ihtiyacını arttırır (günde ortalama 0,5 ila 0,8 mg - aynı zamanda "Gebelikte Anemi" ye de bakınız). Laktasyon ayrıca demir ihtiyacını da artırır (günde ortalama 0.4 mg).

Azaltılmış demir emilimi, ince bağırsağın üst kısımlarında gastrektomi ve malabsorpsiyon sendromunun bir sonucu olabilir. Gıda dışı ürünlerin (kil, nişasta, buz) kullanımı sonucu nadiren emilim azalır.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Demir eksikliği anemisi belirtileri

Açık, aşamada gelişir. İlk aşamada demir tüketimi, kemik iliğinde demir depolarının giderek azalmasına neden olarak alımı aşmaktadır. Rezervin azalmasıyla birlikte demirin gıda ile emilimi arttırılır. Ardından, sonraki aşamaların gelişmesiyle birlikte, açığın eritrositlerin sentezini bozduğu ifade edilir. Sonunda, anemi semptomları ve belirtileri ile gelişir.

Demir eksikliği, yeterince telaffuz edilirse ve uzatılırsa, demir içeren hücresel enzimlerin işlev bozukluğunun nedeni olabilir. Bu disfonksiyon, aneminin kendisinden bağımsız olarak zayıflık ve canlılık kaybına katkıda bulunabilir.

Ağır demir eksikliği olan aneminin genel belirtilerine ek olarak, bazı sıra dışı semptomlar vardır. Hastalar yenmez nesneler (örneğin, buz, toprak, boya) yemek için bir özlem olabilir. Ağır demir eksikliğinin diğer semptomları, cricoid-özofageal membranın neden olduğu glossit, cheilozis, konkav çivi (coilonichia) ve nadiren disfajidir.

Demir eksikliği anemisi teşhisi

Demir eksikliği anemisi, kronik kan kaybı veya mikrositik anemisi olan hastalarda, özellikle sapkın bir iştah varsa beklenmelidir. Bu hastalarda serum demir, jel bağlama kapasitesi ve serum ferritini belirlemek için genel bir kan testi yapılması gerekmektedir.

Demir ve demir bağlama kabiliyeti (veya transferrin) genellikle ilişkilerinin önemli olmasından dolayı birlikte belirlenir. Normal göstergelerin yayılmasının kullanılan belirleme yöntemlerine bağlı olduğu çeşitli testler vardır. Normal olarak, normal serum demir erkeklerde 75 ila 150 μg / dL (13-27 μmol / L) ve kadınlarda 60 ila 140 μg / dL (11-25 μmol / L); Toplam demir bağlama kapasitesi 250 ila 450 μg / dl'dir (45-81 μmol / l). Serum demir konsantrasyonu demir eksikliği ve birçok kronik hastalık ile azalır ve hemolitik hastalıklar ve demir aşırı yüklenme sendromları ile artar. Oral demir alan hastalar, mevcut demir eksikliğine rağmen normal serum demir değerlerine sahip olabilirler, bu gibi durumlarda, değerlendirme için demir alımının 24-48 saat süreyle askıya alınması gerekir. Demir bağlama kapasitesi demir eksikliği ile artar.

Serum ferritinin konsantrasyonu toplam demir rezervi ile yakından ilişkilidir. Çoğu laboratuarda normal yayılım 30 ila 300 ng / ml arasında değişmektedir ve erkeklerde ortalama 88 ng / ml ve kadınlarda 49 ng / ml'dir. Düşük konsantrasyonlar (<12 ng / ml) demir eksikliği için spesifiktir. Bununla birlikte, ferritin düzeyi karaciğer hasarı (örneğin, hepatit) ve bazı tümörlerde (özellikle akut lösemi, Hodgkin lenfoması, GI yolu) artabilir.

Serum transferrin reseptörü, aktif proliferasyona sahip olan eritrosit progenitörlerinin sayısını yansıtır, gösterge duyarlıdır ve spesifiktir. Normal aralık 3.0-8.5 μg / ml'dir. Endeks, demir eksikliğinin erken aşamalarında ve artmış eritropoezle birlikte artmaktadır.

Demir eksikliği eritropoezinin en hassas ve özgül kriteri, kemik iliğinde aspirasyon olmamasına rağmen, kemik iliğinde demir eksikliğidir.

Demir eksikliği anemisi diğer mikrositik anemilerden ayırt edilmelidir.

Eğer kullanırsanız anketler anemi ile bir hastada demir eksikliği hariç, kronik hastalığı, hemoglobin ve kırmızı kan hücresi kalıtsal membranopatii yapısal anomalilerin anemi olma olasılığı. Kliniğin Özellikleri, hemoglobin (örneğin hemoglobin elektroforezi ve NA2) ile (örneğin a-talasemi) genetik çalışmaların çalışma bu patolojilerin ayrımında yardımcı olabilir.

Laboratuvar testlerinin sonuçları demir eksikliği anemisinin evresini belirlemeye yardımcı olur. Evre 1, kemik iliğinde demir depolarında azalma ile karakterizedir; Hemoglobin ve serum demir normal kalır, ancak serum ferritin konsantrasyonu 20 ng / ml'den daha az azalır. Demir emiliminin telafi edici artışı, artan demir bağlama kapasitesinin (transferrin seviyesi) sebebidir. Aşama 2'de eritropoez rahatsızlığı vardır. Transferrin seviyesi artsa da serum demir konsantrasyonu ve transferrin doygunluğu azalır. Eritropoiez ihlali serum demirinde 50 μg / dL (<9 μmol / L) 'den az ve transferrin satürasyonunun% 16'dan daha az olmasıyla olur. Serum ferritin reseptörlerinin konsantrasyonu arttırılmıştır (> 8.5 mg / l). 3. Aşamada, anemi normal eritrosit indeksleri ve eritrosit indeksleri ile gelişir. Evre 4'te hipokrom ve mikrositoz gelişir. 5. Aşamada, demir eksikliği, ilgili semptomlar ve şikayetler ile kendini gösteren doku seviyesindeki değişikliklerle kendini gösterir.

"Demir eksikliği anemisi" tanısı, bir kanama kaynağı oluşturulmasını içerir. Açık bir kan kaybı kaynağı olan hastalar (ör., Menoraji olan kadınlar) genellikle daha fazla incelemeye ihtiyaç duymaz. Anemi bu yerelleştirme gizli kanserin tek belirti olabilir çünkü kanama belirgin işaretleri ile erkek ve postmenopozal kadınlarda öncelikle mide bağırsak sistemini değerlendirilmelidir. Nadir durumlarda, hastalar normal GI test sonuçlarında dikkate alınması gereken kronik nazal veya ürogenital kanamanın önemini küçümser.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17],

Hangi testlere ihtiyaç var?

Kim iletişim kuracak?

Demir eksikliği anemisinin tedavisi

Anemi nedenini açıklamaksızın demir preparatları ile tedavi kötü bir uygulamadır; Hafif anemi ile bile bir kan kaybı kaynağını araştırmak gerekir.

Demir takviyesi bir yemek (gıda ve antiasit demir emiliminin düşük) önce iki değerli demir (demir sülfat, glükonat, fumarat) ya da içinde 30 dakika boyunca üç değerlikli saharidazheleza çeşitli tuzlar biçiminde kullanılır. Tipik bir başlangıç dozu, günde yaklaşık 1-2 kez elementel demir için 60 mg'dır (örneğin, 325 mg demirli sülfat). Daha yüksek dozlar emilmez, ancak yan etkilere, daha sıklıkla kabızlığa neden olabilir. Demir ile alındığında tabletler (500 mg) veya portakal suyu şeklinde askorbik asit, mide yan etkileri olmaksızın emilimini artırır. Parenteral demir, oral ilaçlar ile aynı terapötik etkinliğe sahiptir, ancak anafilaktik şok, peynir altı suyu, tromboflebit ve ağrı gibi yan etkilere sahip olabilir. Bunlar, tolere edemez veya oral demir almayan hastalarda ya da yan kılcal (örneğin, konjenital hemorajik telanjiyektazi) hastalıklarının, özellikle de kalp-damar hastalıklar sırasında büyük miktarda kan kaybeden hastalar için rezerv ilaçlardır. Parenteral bezin dozu, hematolog tarafından belirlenir. İçeride demir terapisi veya parenteral olarak, demir depolarını yenilemek için hemoglobin seviyesinin normale döndürülmesinden 6 ay veya daha fazla süre sonra devam etmesi gerekir.

Tedavinin etkinliği, eritrosit indekslerinin normalizasyonu sağlanana kadar bir dizi hemoglobin ölçümüyle tahmin edilir. İlk 2 hafta boyunca hemoglobinin yükselmesi önemsizdir, daha sonra büyümesi normalizasyondan önce haftada 0.7 ila 1 g arasındadır. Anemi 2 ay içinde normalize edilmelidir. Tedavinin yetersiz bir yanıtı, kanamayı sürdürdüğünü, bir enfeksiyöz sürecin veya tümörün varlığını, yetersiz demir alımını ya da demir alırken çok nadiren malabsorbsiyon olduğunu varsayar.

Tedavi hakkında daha fazla bilgi

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.