Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Nörodejenerasyonda yeni bir bakış açısı: Alzheimer hastalığında nörokimyasal T14'ün rolü
Son inceleme: 02.07.2025
Uluslararası bir klinisyen ve sinir bilimci ekibi, nörodejenerasyon süreci hakkında yeni bir inceleme makalesi yayınladı. Bulguları, süreci kolaylaştıran önemli bir nörokimyasal da dahil olmak üzere amiloid oluşumundan önceki mekanizmayı araştırıyor.
Alzheimer's & Dementia dergisinde yayımlanan makale, diğer beyin hücrelerinden farklı olan ve daha önce Alzheimer hastalığına (AD) karşı özellikle savunmasız olduğu tespit edilen bir nöron grubu olan izodendrit çekirdeklerine odaklanıyor.
Yazarlar, amiloidin geç evre AD'de önemli bir faktör olduğunu kabul ediyorlar, ancak erken dönemde bu nöronlarda bulunmadığını belirtiyorlar. Bu savunmasız nöronlarda yetişkinlikte hasar meydana gelirse, bir yanıt mekanizmasını harekete geçirerek yanıt verirler. Bu mekanizma tipik olarak fetal ve erken yaşamda nöronal büyümeyi destekler, ancak yetişkinlikte zararlıdır.
İnceleme, bu süreci yönlendiren anahtar molekülün, seçici olarak bir hedef reseptörü aktive eden biyoaktif 14-mer peptid T14 olduğunu açıklıyor. Olgun beyinde, T14 normal işlevi geri yüklemek yerine nöronal ölüme neden olur ve zamanla güçlenen negatif bir kartopu başlatır.
Beynin derinliklerinde bulunan izodendrit çekirdekleri, uyarılma ve uyku/uyanıklık döngülerinden sorumludur ve hafıza gibi daha yüksek işlevlerle doğrudan bağlantılı değildir. Bu nedenle, hasar bilişten sorumlu bölgelere yayılana kadar dejenerasyon süreci belirgin semptomlar olmadan devam edebilir.
Makalede önerilen açıklama, nöronal kaybın başlangıcından bilişsel bozukluğun başlangıcına kadar geçen 10-20 yıllık uzun gecikmeyi açıklayabilir.
Derlemede, T14'ün AD'nin çok erken evrelerinde tespit edilebileceği, bunun nörodejenerasyonun başlangıcının ön semptomatik bir göstergesi olarak hizmet edebileceği ve böylece bir biyobelirteç olarak geliştirilebileceği bildirilmektedir.
Ek olarak, yazarlar T14'ün siklize bir versiyonu olan NBP14'ün T14'ün etkisini nasıl engelleyebileceğini açıklıyor. NBP14'ün AD'li bir fare modelinde hafıza bozulmasını önlediği gösterildi ve etki mekanizması insan beyin dokusunun postmortem çalışmaları da dahil olmak üzere çeşitli çalışmalarda gösterildi. Bu nedenle, NBP14 yeni bir tedavi stratejisinin temelini oluşturabilir.
Bu yeni yaklaşım, Alzheimer hastalığının erken teşhisi ve tedavisini önemli ölçüde etkileyebilecek önemli keşifler sunuyor ve bu alanda daha fazla araştırmanın önemini vurguluyor.