Ventrikülit

Bir doktor ventrikülit teşhisi koyarsa, bu sadece sağlığı değil aynı zamanda hastanın hayatını da tehdit eden bir komplikasyonun geliştiği anlamına gelir. Patoloji, serebral ventriküllerin duvarlarını etkileyen bir inflamatuar reaksiyondur: merkezi sinir sisteminin çeşitli bozukluklarından muzdarip hastalarda gelişen ciddi bir intrakraniyal enfeksiyöz hastalıktır - özellikle, birincil sorun travmatik beyin hasarı, intrakraniyal cerrahi, enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklar olabilir. Komplikasyonlardan kaynaklanan ölüm oranı çok yüksektir. [ 1 ]

Epidemioloji

Ventrikülit hakkındaki istatistiksel bilgileri ele alırsak, çoğu yazarın hastalığın vakalarının sıklığından, ya nedenine bağlı olarak ya da sinir sisteminin diğer patolojilerinin komplikasyonları olarak bahsettiğini görebiliriz. Ventrikülit hakkında ayrı istatistikler tutulmaz.

Amerikan Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi'ne göre, genel olarak, merkezi sinir sisteminin enfeksiyöz lezyonları, tüm hastane enfeksiyonları arasında %0,8'lik bir görülme oranıyla (yılda 5,5 binden fazla hasta) on birinci sırada yer almaktadır.

Bugüne kadar hastalığın en çok çalışılan patogenetik tipi, ventriküler drenaj prosedürü sonucu gelişen ventrikülittir. Bu gibi durumlarda hastaların %0-45'inde ventrikülit gelişmiştir. Komplikasyon gelişme sıklığını drenaj süresine göre ele alırsak, rakam bin drenaj günü başına 11-12 hastadır. Aynı zamanda, yıllar geçtikçe vaka sayısı giderek azalmaktadır, bu da tıbbi manipülasyon ve teşhis tekniklerinin iyileştirilmesinin yanı sıra cerrahi aletlerin işlenme kalitesinin iyileştirilmesinden kaynaklanıyor olabilir.

Bazı uzmanlar, nöroşirürjik operasyonlardan sonra ventrikülit ve meningoensefalit oluşumunda bir paralellik çizmiştir. Çeşitli kaynaklara göre bu tür patolojilerin yaygınlığı %1-23'tür: bu kadar geniş bir yüzde aralığı, araştırmada kullanılan farklı tanı kriterleriyle ilişkilidir. Birçok çalışma, yalnızca beyin omurilik sıvısı kültürlerinin belirli patojenik mikroorganizmaların büyümesini ortaya çıkardığı vakaları dikkate almıştır. [ 2 ]

Ventriküler kateterle ilişkili ventrikülit (veya sağlık hizmetiyle ilişkili ventrikülit) insidansı, yerleştirme tekniğine ve tedaviye bağlı olarak %0 ila %45 arasında değişmektedir (genellikle %10'dan azdır).[ 3 ],[ 4 ]

Nedenler ventrikülit

Ventrikülit bulaşıcı bir hastalıktır. Yenidoğanlarda enfeksiyon rahim içinde meydana gelir. Yaşlı hastalarda nedenler çoğunlukla şunlardır:

• Açık kranyoserebral travmatik yaralanmalar, taban veya kranial tonoz kırıkları, periventriküler bölgede bulunan beyin dokularına zarar veren diğer yaralanmalar ve enfeksiyonun nüfuz ettiği serebrospinal fistüllerin oluşumu. Patojenik flora ventriküler boşluğa girdiğinde inflamatuar bir reaksiyon gelişir.
• Penetran kranial yaralanmalar - özellikle ateşli silah yaralanmaları, çeşitli yabancı cisimlerin penetrasyonu, enfeksiyonun beyin dokusuna nüfuz etmesi anlamına gelir.
• Ventriküler sistemin yakınında lokalize bir beyin apsesi. Lezyon kendiliğinden açıldığında, içindeki pürülan içerikler ventriküle veya periventriküler boşluğa sızar. Sonuç olarak ventrikülit gelişir.
• Beyin iltihabı olan ensefalit, ventriküllere yayılabilir; özellikle enfeksiyon etkenleri ventrikül boşluğuna girebilir.
• Menenjlerin pürülan iltihabı. Spinal menenjler, beyin omurilik sıvısıyla dolu olan ve genel beyin omurilik sıvısı sisteminin bir parçası olan subaraknoid boşluğa yakın bir yerdedir. Patojenik flora spinal yollara girer, ventriküller boyunca yayılır ve ventrikülomeninjit gibi bir inflamatuar sürece neden olur.
• Nöroşirürjik operasyonlar. Beyin ventrikülleri bölgesinde operasyon sırasında aseptik ihlaller olması durumunda, ventrikül boşluğuna bulaşıcı bir ajanın penetrasyonu mümkündür. Bu, delme iğnesi, drenler vb. gibi cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu ile mümkündür.

Ventrikülit gelişimi için artan risk faktörleri arasında travma ve diğer kranial yaralanmalar, beyinde cerrahi müdahaleler ve fetüsün intrauterin enfeksiyonu (septik süreçler) yer alır. [ 5 ]

Risk faktörleri

Ventrikülit gelişimi açısından risk grubunda aşağıdaki özelliklere sahip hastalar yer alır:

• onkolojik patolojiler, kronik hematolojik bozukluklar;
• uyuşturucu bağımlılığı, kronik alkol bağımlılığı;
• sık travmatik beyin yaralanmaları;
• endokrin bozuklukları;
• çeşitli kökenli immün yetmezlik durumları (genetik hastalıklar, HIV enfeksiyonu, aspleni vb.);
• yaşlılık (70 yaş üstü). [ 6 ]

Ventrikülit gelişimi için ek risk faktörleri şunlardır:

• doktora geç ziyaret (patolojik sürecin geliştiği andan itibaren üçüncü günden sonra);
• Hastane öncesi aşamada ilk yardımın yanlış yapılması veya gerekli yardımın sağlanmaması;
• hipertansiyon zemininde serebrovasküler yetmezlik belirtileri olan serebral arter aterosklerozu.

Hasta risk gruplarından birine aitse veya risk faktörlerinden herhangi birine sahipse, bu durum patolojinin şiddetli veya karmaşık bir seyir izleme olasılığının yüksek olduğunu açıkça gösterir ve bu durum acil ve terapötik ve rehabilitasyon önlemlerinin yetkin bir şekilde kullanılmasını gerektirebilir. [ 7 ]

Ventrikülit gelişiminde önemli faktörler şunlardır:

• ventriküllerde veya subaraknoid boşlukta kan bulunması;
• diğer sistemik enfeksiyonların varlığı;
• özellikle penetran kafa yaralanmaları olan hastalarda beyin omurilik sıvısı sızıntısı;
• beyin ventriküllerinin uzun süreli drenajı ve içlerine yıkama sıvılarının verilmesi.

Birçok uzman, ventrikülit gelişiminde, muayene için kateterizasyonla sık sık BOS toplanmasının rolüne işaret etmektedir. Bazı bilgilere göre, kateterizasyon bir haftadan uzun sürerse, bu, enfeksiyöz bir süreç geliştirme olasılığını önemli ölçüde artırır. Ancak, drenajın süresi ve kateterin profilaktik olarak değiştirilmesi ihtiyacı sorusu hala tartışmalıdır. Bazı yazarlar, ventrikülit riskini azaltmak için kateterin burr deliğinden deriden çıkış alanına tünellenmesini önermektedir. Burr deliğinden 50 mm'den daha az bir girinti yapılması veya kateterin göğüs bölgesinden veya ön karın duvarının üst segmentinden çıkarılması önerilir. [ 8 ]

Patogenez

Enfeksiyöz bir etkenin serebral ventriküllere girmesinin farklı yolları vardır. Bu nedenle, ventrikülit gelişimi patojenik mikroorganizmaların dış ortamdan doğrudan iletilmesinin bir sonucu olarak başlayabilir. Bu, açık kranyoserebral yaralanmalarda, nöroşirürjik operasyonlar sırasında olur - örneğin, risk bölgesi, kranyumda kanaması olan hastalarda ventriküler drenajın yerleştirilmesi, akut hidrosefali, kapak spinal şantı ve açık erişimli diğer operasyonlar gibi müdahaleleri içerir. Beyin apsesinin ventriküler sisteme açılması sırasında enfeksiyonun temas yoluyla yayılması, kan dolaşımında bakterilerin dolaşımı sırasında hematojen yayılma, primer ve sekonder menenjit veya meningoensefalitli hastalarda beyin omurilik sıvısının ters akışı sırasında beyin omurilik penetrasyonu da mümkündür.

Beyin omurilik sıvısının ters akışı muhtemelen beyin omurilik sıvısının titreşimli hareketinin, inflamatuar değişiklikler veya kanama sonucu oluşan intrakranial subaraknoid boşlukların elastikiyetindeki bozulma sonucu dönüşümü sırasında meydana gelir. [ 9 ]

Ventrikülit gelişiminin belirtilen mekanizması, hastalığın sıklıkla meninkslerdeki inflamatuar bir süreçle ilişkilendirilmesini belirler. [ 10 ]

Beyin apsesinin ventriküler sisteme açılması sonucunda ventrikülit de oluşur. Ancak başka bir "ayna" varyantı da sıklıkla görülür: ventrikülitin karmaşık seyrinde, beyin apsesi oluşumuyla birlikte komşu dokularda bir ensefalit odağı gelişir.

Belirtiler ventrikülit

Penetran travmatik veya yara yaralanmaları zemininde ventrikülit gelişirse, hasta sağlıkta güçlü ve ani bir genel bozulma yaşar. Vücut ısısı yükselir ve göstergeler 38 ° C'yi aşar. Benzer bir tablo, beyin apsesinin kendiliğinden açılmasıyla da görülür. Hastalar bilinçliyse, çoğu zaman şiddetli baş ağrısı ve artan ajitasyon şikayetlerini dile getirirler. Kalp atış hızında önemli bir artış (dakikada 120-130'dan fazla atım), ciltte solukluk veya kızarıklık (özellikle yüzde fark edilir), nefes darlığı, kusma vardır ve bundan sonra daha kolay hale gelmez. Meningeal sendrom açıkça tanımlanmıştır.

Artan motor aktivite (psikomotor ajitasyon) tonik-klonik veya klonik nöbetlerle değiştirilir. Ataklar sırasında, bilincin ilerleyici bozulması gözlemlenir. Hasta uyuşuk, engellenmiş, uykulu hale gelir: stupor aşaması, koma durumuna kademeli bir düşüşle başlar. Hastanın vücudu bitkindir, buna subfibrilasyon seviyesine kadar sıcaklıkta hafif bir düşüş ve meningeal belirtilerin yoğunluğunda bir azalma eşlik edebilir.

Yenidoğan bir bebekte intrauterin enfeksiyon sonucu ventrikülit gelişirse, klinik bulgulara eşlik etmeyen seröz bir inflamatuar süreç vardır. Patoloji, ultrason tanısı sırasında belirlenir. Patoloji septik bir komplikasyon olarak geliştiğinde, patognomonik semptomlar yoktur, ancak bebeğin durumu önemli ölçüde kötüleşir. [ 11 ]

Ventrikülit gelişiminin ilk klinik tablosu, kelimenin tam anlamıyla "gözlerimizin önünde" geliştiği için kendini hızla belli eder. Karakteristik olarak şiddetli yaygın baş ağrısı, mide bulantısı ve rahatlamanın olmamasının arka planında kusma atakları görülür. Genel sağlık hızla kötüleşir. Şiddetli durumlara, heyecan ve ilgisizlik dönemlerinde sık görülen değişiklikler, konvülsif ataklar, halüsinasyonların ve bilinç bozukluğunun ortaya çıkması, stupor ve koma halinin gelişmesi eşlik eder.

Aşağıdakiler ventrikülitin patognomonik belirtileri olarak kabul edilir:

• hiperestezi (duyarlılığın artması);
• kas-tonik semptomlar;
• ağrı sendromu.

Ventrikülit gelişimi sırasında artan duyarlılık, ses, ışık ve dokunsal duyarlılıkta bir artıştır. Belirgin bir kas-tonik belirti, hastanın çenesini göğsüne getirme girişimiyle başı pasif olarak eğerek belirlenebilen oksipital kasların sertliğidir (artmış ton). Kas hipertonisitesi durumu, yan tarafına yatan, sırtını kamburlaştıran ve başını geriye atan, bacaklarını büküp karnına doğru çeken hastanın kendine özgü pozuyla da belirlenebilir.

Ağrı sendromu baş, gözler etkilenir ve trigeminal sinirin çıkış noktalarında, oksipital bölgede ve elmacık kemiklerinde görülür. [ 12 ]

Yenidoğanlarda ventrikülit

Ventrikülit gelişimi ile birlikte merkezi sinir sisteminin konjenital anomalilerinin tanısı ve tedavisi tıpta çok önemli bir konudur, çünkü son yıllarda bu patoloji giderek daha yaygın hale gelmiştir. Pürülan ventrikülit, mikrofloranın serebral ventriküllere girmesiyle oluşan özellikle ciddi bir intrakraniyal komplikasyondur. Bu patoloji için karakteristik bir BT görüntüsü yoktur. Bir apse ventriküllere girdiğinde, ventriküllerle iletişim kuran bir serebrospinal fistül oluştuğunda veya klinik ve serebrospinal sıvı belirtilerine dayanarak tespit edilebilir. [ 13 ]

İlerleyici internal oklüzif hidrosefali ile pürülan meningoensefalit ve ventrikülit gelişimi mümkündür. Komplikasyon, konjenital merkezi sinir sistemi defekti ile enfekte spinal herni kombinasyonunda veya meningoensefalitin genelleşmesi ile izole hidrosefalide yükselen enfeksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Hidrosefali ve ventrikülitin karakteristik klinik belirtileri baş çevresinin hızlı büyümesi, spastik tetraparezi, canlı meningeal bulgular, uzun süreli stabil hipertermidir. Serebrospinal hernilerle birlikte olduğunda semptomlar alt paraparezi, gergin bir fıtık kesesinin varlığıyla pelvik organların işlev bozukluğu ile desteklenir.

Enflamatuar sürecin seyri genellikle şiddetlidir ve brüt nörolojik yetersizlik zeminindedir. Tedavinin karmaşıklığı, ölüm oranı, sakatlığın ciddiyeti göz önüne alındığında, önemli bir nokta gebelik planlaması sırasında önleyici tedbirlerin iyileştirilmesi olmalıdır. Komplikasyonlar ve dekompanse durumlar ortaya çıkmadan önce bebeğin hayatının ilk aylarında nitelikli doğum öncesi tanı ve gerekirse adım adım tedavi yapılması önemlidir. Bunun yalnızca uzmanlaşmış bir nöroşirürji kliniğinde veya bölümünde yapılması önerilir.

Nörosonografi, yenidoğan döneminde çocuklarda beyin lezyonlarının morfolojik belirlenmesi için en bilgilendirici tarama yöntemi olarak kabul edilir. Nörosonografi, merkezi sinir sisteminin konjenital anomalilerini, internal hidrosefaliyi, periventriküler hemorajileri ve kist oluşumu aşamasında lökomalaziyi belirleme açısından en büyük tanı değerine sahiptir. [ 14 ]

Formlar

Ventrikülitin varlığına dair ilk bilgiler yaklaşık yüz yıl önce elde edildi. Amerikalı bir patohistoloji uzmanı olan S. Nelson tarafından yayınlandı. Biraz önce, granüler ependimatitin serebral ependimin kronik lezyonlarına ait olduğu varsayımları yapıldı: doktorlara göre patoloji, tüberküloz, sifiliz, kronik alkol zehirlenmesi, ekinokokkoz, senil demans ve merkezi sinir sisteminin diğer kronik patolojilerinin bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Hastalığın gelişimindeki birincil faktörlerin travmatik ve alkolik lezyonlar, akut enfeksiyöz süreçler olduğuna inanan Dr. Kaufman'ın çalışmaları önemliydi.

Nelson'un hastalık tanımları arasında kronik hidrosefalinin bir analizi de yer almaktadır. Doktor özellikle granüler ependimatitin etiyolojisinin belirlenmesindeki zorluklara dikkat çekmiştir, çünkü patoloji hem inflamatuar hem de inflamatuar olmayan bir yapıya sahip olabilir. [ 15 ]

Daha sonra, hastalığı tanımlamak için tıpta başka terimler kullanıldı - özellikle ependymatit, ependymit, intraventriküler apse, ventriküler ampiyem ve hatta sözde "pyocephalus"tan bahsedildi. Damarların içinde bir inflamatuar sürecin geliştiği varsayımından sonra, korioependymatit terimi Dr. A. Zinchenko tarafından (yaklaşık elli yıl önce) tıbbi kullanıma sokuldu. Ek olarak, hastalığın aşağıdaki tipleri tanımlandı:

• nonspesifik ventrikülit (alerjik, enfeksiyöz, viral, sinüzojenik, tonsillojenik, romatizmal, otojenik, travma sonrası ve zehirlenme patolojisi);
• spesifik ventrikülit (tüberküloz, sifilitik, paraziter patoloji).

Hastalığın seyri akut, subakut ve kronik olmak üzere üç evreye ayrıldı.

Beyin omurilik dinamiklerinin kalitesine göre aşağıdaki patoloji türleri ayırt edilmeye başlandı:

• beyin omurilik sıvısı kanallarının obliterasyonu zemininde oklüzif ventrikülit;
• hipersekresyon veya hiposekresyon fazında non-oklüzif ventrikülit (hipotansiyonlu fibrosklerotik varyant).

Daha sonra ependymatit ismi tıp çevrelerinde pek anılmaz oldu. "Ventrikülit" terimi çok daha yaygın hale geldi ve aşağıdaki şekillerde gelişebilir:

• birincil form, enfeksiyonun doğrudan ventriküler yapılara nüfuz etmesiyle oluşur - örneğin, penetran yaralanmalar ve yaralar sırasında, cerrahi operasyonlar sırasında;
• ikincil form, patojen mikroorganizmaların vücutta mevcut bir odaktan girmesiyle oluşur - örneğin meningoensefalit, beyin apsesi.

Komplikasyonlar ve sonuçları

Ventriküler sistemdeki inflamatuar süreç - ventrikülit - geliştikçe, beyin omurilik sıvısına irin girer. Sonuç olarak, beyin omurilik sıvısı daha viskoz hale gelir ve dolaşımı bozulur. Beyin omurilik sıvısı kanalları pürülan kitle birikimleriyle tıkanırsa durum kötüleşir. Kafa içi basınç artar, beyin yapıları sıkışır ve beyin ödemi gelişir.

Enflamatuar süreç dördüncü ventriküle yayıldığında, ikincisinin boşluğu genişler ve gelişen hidrosefali bitişik beyin sapının sıkışmasına yol açar. Medulla oblongata ve pons'ta bulunan hayati merkezler etkilenir. Artan basınç solunum ve kardiyovasküler işlev bozukluğuna yol açar ve bu da hastanın ölüm riskini önemli ölçüde artırır. [ 16 ]

Ventrikülitin en ciddi sonucu ölümdür. Diğer durumlarda sakatlık ve bunama mümkündür.

İyileşen hastalarda asteni, duygusal dengesizlik, kronik baş ağrıları ve intrakranial hipertansiyon şeklinde kalıcı etkiler görülebilir.

Ventrikülitli hastaların başarılı tedavisi için gerekli koşullar:

• zamanında ve kapsamlı tanı önlemleri ile yeterli ve yetkin tedavi;
• bireysel ve kapsamlı yaklaşım;
• birincil bulaşıcı odak noktasının tam sanitasyonu. [ 17 ]

Teşhis ventrikülit

Ventrikülit için başlıca tanı kriteri beyin omurilik sıvısında enfeksiyonun pozitif göstergesi veya hastalığın en az iki karakteristik belirtisinin varlığıdır:

• 38°C'yi aşan ateş, baş ağrısı, menenjit belirtileri veya etkilenen kranial sinirlerin semptomları ile seyreden ateşli durum;
• beyin-omurilik sıvısının bileşiminde değişiklikler (pleositoz, protein içeriğinde artış veya glikoz içeriğinde azalma);
• Gram ile boyanmış beyin omurilik sıvısının mikroskobik incelemesinde mikroorganizmaların varlığı;
• kandan mikroorganizma izolasyonu;
• beyin omurilik sıvısı, kan veya idrarda kültür saptanmadan pozitif tanısal laboratuvar testi (lateks aglütinasyonu);
• Tanısal antikor titresi (IgM veya eşleştirilmiş serumlarda IgG titresinin dört kat artması).

Ventrikülitin klinik ve nörolojik özellikleri ile laboratuvar testlerinin sonuçları belirleyici tanısal öneme sahiptir. Bilgisayarlı tomografi sırasında, irin ve döküntünün varlığına bağlı olarak serebrospinal sıvının yoğunluğunda hafif bir artış ve subependimal tabakadan inflamatuar olarak değiştirilmiş ependimin ödemi sonucu periventriküler yoğunluk azalması belirlenebilir. [ 18 ]

Çoğu durumda, ventrikülit tanısı, ventriküler boşlukla iletişim kuran beyin tahribatı alanlarının paraventriküler yerleşiminin diğer semptomlarla birlikte saptanmasıyla doğrulanır. [ 19 ]

Ventrikülitin nörogörselleştirilmesi için en uygun yöntem, kontrastlı DWI, FLAIR ve T1-WI kullanılarak beynin manyetik rezonans görüntülemesidir. Çoğu zaman, lateral ventriküllerin oksipital boynuzları veya üçgenleri bölgesinde baskın lokalizasyonla intraventriküler detritus ve irin tespit etmek mümkündür, bazen yatay pozisyonda bir hastanın MRI tanısı sırasında dördüncü ventrikülde. Ventrikülitin ek bir MRI işareti, ventriküler astarın belirginleştirilmiş konturunun varlığıdır (vakaların %60'ının karakteristiğidir). Ayrıca, genişlemiş koroid pleksusun sınırlarından bulanıklaşma sinyalinin belirsiz olması da dahil olmak üzere koroidal pleksit belirtileri de vardır.

Erken çocukluk döneminde nörosonografi başlıca tanı yöntemi olarak kullanılır: Ventrikülit tablosu, bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntülemede görülen bulgulara benzerdir:

• beyin omurilik sıvısının ekojenitesinin artması ve irin ve döküntülerin varlığı nedeniyle diğer ekojenik inklüzyonların saptanması;
• ventriküler duvarların ekojenitesinde artış ve kalınlaşma (özellikle fibrin birikimleri nedeniyle);
• koroid pleksusun ekojenitesinde artış, hatların bulanıklaşması ve deformasyonu [ 20 ]

Testler arasında kan ve beyin-omurilik sıvısı testleri yer alır:

• Beyin omurilik sıvısındaki glikoz içeriği, plazmadaki glikoz içeriğinin %40'ından azdır (litrede 2,2 mmol'den az);
• Beyin omurilik sıvısındaki protein içeriği artar;
• mikrobiyolojik beyin omurilik sıvısı kültürü pozitiftir veya beyin omurilik sıvısı yaymasında (Gram boyama ile) patojen tespit edilir;
• Beyin omurilik sıvısı sitozisi, toplam içeriğin %50 veya daha fazla nötrofil düzeyi ile gözlenir;
• kanda bant kayması olan lökositozis görülür;
• C-reaktif proteinin plazma seviyeleri artar. [ 21 ]

Hastalığın etiyolojisi, serebrospinal sıvı ve kanın bakteriyolojik ekimi sırasında patojenin kültürel izolasyonuyla belirlenir. Kültür büyümesinin süresi ve atipikliğini hesaba katmak zorunludur. Serolojik testler (RSK, RNGA, RA) iki haftalık aralıklarla eşleştirilmiş serumların incelenmesini içerir. [ 22 ]

Enstrümantal tanılama, bilgisayar veya manyetik rezonans görüntüleme, nörosonografi ve lomber ponksiyonu içerir. Ensefalografi, beynin işlevsel durumunu ve sinir dokusundaki hasarın derecesini değerlendirmek için kullanılır. Elektronöromiyografi, hastanın parezi veya felci varsa, iletken sinir yollarındaki hasarın ciddiyetini gösterir.

Ayırıcı tanı

MRI'da intraventriküler hiperintensif sinyal tespit edildiğinde, intraventriküler hemorajili ventrikülitin ayırıcı tanısı yapılır. Klinik uygulama, nispeten nadir durumlarda patolojik hiperintensif sinyalin tespit edildiğini göstermektedir:

• FLAIR modunda vakaların %85'inde;
• T1-VI modunda kontrastlı %60;
• vakaların %55'inde – DVI modunda. [ 23 ]

Enfeksiyöz komplikasyonlar olmaksızın hidrosefali hastalarında da sınırda tipte periventriküler hiperintensite alanlarının gözlemlendiğinin ve bunun beyin omurilik sıvısının transepandimal göçü ve periventriküler ödem oluşumu ile ilişkili olduğunun dikkate alınması önemlidir. [ 24 ]

Tedavi ventrikülit

Ventrikülit tedavisinde en önemli önlem antibiyotik tedavisidir. Bu tür bir tedavinin mümkün olduğunca etkili olabilmesi için, hastalığın varsayılan nedeni ve mikrobiyolojik göstergeler dikkate alınarak ilk tedavi aşaması için bir dizi ilaç seçilir. Doktor, en uygun antibiyotik uygulama dozajını ve sıklığını belirler. [ 25 ]

İlaçların rasyonel reçetelenmesi, hastalığın etiyolojik faktörünün belirlenmesi ve mikroorganizmanın izole edilen kültürünün antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesini içerir. Bakteriyolojik yöntemler, materyalin toplandığı andan itibaren 2-3 gün sonra patojenin belirlenmesine yardımcı olur. Mikroorganizmaların antibakteriyel ilaçlara duyarlılığının sonucu, 24-36 saat sonra değerlendirilebilir. [ 26 ]

Ventrikülitli hastaların antibakteriyel tedavisine, sterilite için kan alındıktan hemen sonra, enstrümantal tanı ve beyin omurilik sıvısı incelemesinin sonuçlarını bekleyerek zaman kaybetmeden mümkün olduğunca erken başlanmalıdır. Antibiyotik dozları izin verilen maksimum doz olarak belirlenir. [ 27 ]

Ventrikülitin ampirik tedavisi zorunlu olarak Vancomycin'in Cefepime veya Ceftriaxone ile birlikte kullanımını içerir. Hasta 50 yaşın üzerindeyse veya hastalıktan önce bir immün yetmezlik durumu varsa, Amikacin adjuvan ilaç olarak reçete edilir. [ 28 ]

β-laktam antibiyotiklere karşı şiddetli alerjik reaksiyon gösteren hastalar için uygun alternatif bir rejim, Vankomisin ile birlikte Moksifloksasin veya Siprofloksasin kullanımını içerir. 50 yaş üstü veya immün yetmezlik rahatsızlıkları olan hastalara ek olarak Trimetoprim/Sülfometoksazol verilir. [ 29 ]

Antibakteriyel ilacın ilk uygulanmasından yaklaşık 15 dakika önce, vücut ağırlığının kilogramı başına 0,15 mg dozunda Deksametazon enjeksiyonu yapılmalıdır. Beyin omurilik sıvısı sedimentinin mikroskopisi sırasında gram pozitif diplokoklar tespit edilirse veya kanda veya beyin omurilik sıvısında pnömokoklara karşı pozitif bir lateks aglütinasyon reaksiyonu tespit edilirse, Deksametazon uygulamasına aynı dozda 2-4 gün boyunca her 6 saatte bir devam edilir. Diğer durumlarda, Deksametazon kullanılmamalıdır. [ 30 ]

Ventrikülit, antibakteriyel ajanların ek intraventriküler uygulanmasını gerektirebilir. Bu nedenle, Vankomisin, Kolistin ve aminoglikozitler bu amaç için güvenli ve etkili ilaçlar olarak kabul edilir. Polimiksin B, optimum seçenek olarak kabul edilir. Dozaj, serebrospinal sıvıda ilacın gerekli terapötik içeriğinin elde edilmesi dikkate alınarak ampirik olarak belirlenir. [ 31 ]

Aşağıdaki ilaçların epidural uygulanması mümkündür:

• Vankomisin günde 5-20 mg;
• Gentamisin günde 1-8 mg;
• Tobramisin günde 5-20 mg;
• Amikasin günde 5-50 mg;
• Polimiksin B günde 5 mg;
• Kolistin günde 10 mg;
• Kinupristin veya Dalfopristin günde 2-5 mg;
• Teikoplanin günde 5-40 mg.

Beta-laktam antibiyotiklerin, özellikle penisilinler, sefalosporinler ve karbapenemlerin hiçbiri nöbet aktivitesini artırdığı için subaraknoid uygulamaya uygun değildir.

Antibiyotiklerin intravenöz ve intraventriküler uygulanmasının kombinasyonu her zaman daha tercih edilir ve etkilidir. [ 32 ]

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi ve mikrobiyal floranın antibiyotik tedavisine direncinin sonuçları hazır olduğunda, doktor mikroorganizmaların özellikle hassas olduğu bir ilacı seçerek antibakteriyel tedaviyi düzeltir. [ 33 ]

Antibiyotik tedavisinin etkisi klinik ve laboratuvar göstergelerine göre değerlendirilir:

• klinik semptomların zayıflaması ve kaybolması;
• zehirlenmenin giderilmesi;
• laboratuvar tanı göstergelerinin stabilizasyonu;
• Tekrarlanan beyin-omurilik sıvısı kültürlerinin "saflığı".

Antibiyotik tedavisine ek olarak, ventrikülitli hastalar genellikle spinal kanalın irin ve döküntü ile tıkanması sonucu oluşan akut hidrosefalinin ortadan kaldırılması için serebral ventriküllerin drenajına tabi tutulurlar. İşlem sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına dikkatlice uyulması, pansumanların düzenli olarak değiştirilmesi, drenaj alanlarının tedavi edilmesi ve beyin omurilik sıvısı için konnektörlerin ve kapların temizliğinin sağlanması önemlidir. [ 34 ]

Hastalarda tedavi süresi patojenin türüne göre belirlenir:

• pnömokoklar için en az iki hafta;
• B grubu streptokoklar için bir hafta;
• enterobakteriler için üç hafta.

Tedavi sürecinde klinik ve laboratuvar etkinliğinin değerlendirilmesi yapılır.

Antibiyotik tedavisi etkisiz ise, tedavinin başlamasından iki hafta sonra elastik bir endoskop kullanarak ve sistemi Ringer solüsyonu veya diğer benzer ilaçlarla yıkayarak ventrikülleri revize etmek için endoskopik cerrahi önerilir. Endoskopi tekrarlanabilir: Önceki müdahaleden sonraki üç hafta içinde pozitif dinamikler yoksa prosedür tekrarlanır. [ 35 ]

Kişinin hastanede kaldığı süre boyunca doktorlar hayati belirtileri izler, sürekli ve dikkatli tuzlu su infüzyonu yardımıyla bunları optimum seviyede tutarlar. Ayrıca diürez kalitesini de izlerler. Yorgunluğu önlemek için parenteral beslenme sağlarlar ve hijyenik bakım uygularlar.

Ventrikülit için ek semptomatik tedavi şunları içerir:

• hipoksik koşulların düzeltilmesi (yapay ventilasyon);
• anti-şok önlemleri (kortikosteroidler, Heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrycal);
• dikkatli detoks tedavisi (İnfukol, Heisteril, taze dondurulmuş plazma, albümin);
• dehidratasyon ve ödem giderici tedavi (Mannitol, %40 Sorbitol solüsyonu, Lasix);
• beyin yapılarının metabolik ve nörovejetatif korunmasının iyileştirilmesi (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• Enerji maliyetlerinin telafisi (Moriamin, Poliamin, Lipofundin vb.)

Ağrıyı gidermek için analjezikler (narkotik olanlar dahil) ve steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar kullanılır.

Önleme

Modern nöroşirürji, drenaj sırasında enfeksiyon riskini azaltmaya yardımcı olan antibakteriyel ajanlarla doyurulmuş ventriküler kateterlerin kullanımını içerir (emprenye yöntemi). Uygulamada görüldüğü gibi, bu tür kateterlerin diğer önleyici tedbirlere dikkatli bir şekilde uyulmasıyla eş zamanlı olarak kullanılması, enfeksiyon riskini neredeyse %0'a düşürmeye yardımcı olur. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ventrikülit gelişimini önlemek mümkündür. Bunu yapmak için, kulak burun boğaz ve diş patolojilerini derhal tedavi etmek, yaralanmalardan ve enfekte kişilerle temastan kaçınmak, bağışıklık sistemini güçlendirmek ve zehirlenme ve stresten kaçınmak gerekir. [ 39 ], [ 40 ]

Tahmin

Uzmanlar tarafından yayınlanan bilgilere göre, drenaj sonrası ventrikülitli hastalarda ölüm oranı %30 ila %40 arasında değişmektedir. Menenjit veya ventrikülit şeklinde komplikasyonlarla nöroşirürjik operasyon geçiren farklı yaşlardaki hastalarda, vakaların yaklaşık %80'inde olumsuz klinik prognoz gözlemlenmiştir, bunlara şunlar dahildir:

• vakaların %9'undan fazlasında hastanın ölümü gözlendi;
• vakaların %14'ünden fazlasında kalıcı vejetatif durum gelişmiştir;
• Hastaların yaklaşık %36'sında ciddi patolojik değişiklikler gelişti;
• Vakaların yaklaşık %20’sinde orta şiddette patolojik değişiklikler gözlendi.

Hastaların %20'sinden fazlası iyi iyileşti, çocukların %60'ı pozitif dinamikler gösterdi. En olumsuz prognoz çoğunlukla 46 yaş üstü, fokal nörolojik tablo gösteren veya Glasgow Koma Ölçeği'ne göre 14 puandan düşük bir bilinç düzeyi gösteren kişilerle ilgiliydi. Kötü prognoz, akciğerlerin yapay ventilasyon prosedürüne ihtiyaç duyulan vakalarla ilişkilendirildi.

Genel olarak, çeşitli kökenlerden ventrikülitli hastalarda (drenaj sonrası ve diğer gelişim seçenekleri dahil), ölüm oranı yaklaşık %5'tir. Ventrikülit, çok dirençli mikrofloranın penetrasyonu sonucu ortaya çıkarsa son derece olumsuz bir prognoz gözlenir. Örneğin, Acinetobacter baumannii'den etkilendiğinde, sistemik Colistin uygulamasıyla bile ölüm oranı %70'in üzerindedir. Böyle bir durumda ölümcül vaka sayısı, sistemik tedaviyi Colistin'in intraventriküler kullanımıyla destekleyerek önemli ölçüde azaltılabilir.

Yukarıdaki göstergeler yabancı yazarlar tarafından dile getirilen prognostik verileri yansıtmaktadır. Sovyet sonrası ülkelerde, bu konuda ciddi araştırmaların eksikliği nedeniyle bu tür bilgiler yetersizdir. Ventrikülitli hastalarda ölümcül sonuçların yalnızca genel bir istatistiksel göstergesi vardır ve bu %35 ila %50 ve üzeridir.

Ventrikülitin kapsamlı bir çalışma gerektiren bir sorun olduğu sonucuna varılabilir. Bu hem patolojinin gelişmesini önlemek hem de başarılı bir şekilde tedavi etmek için gereklidir.