Sedef hastalığı: nedenleri, belirtileri, tedavisi

Sedef hastalığı (eşanlamlı: sedef hastalığı) - en çok gümüş pullarla kaplı açık bir şekilde tanımlanmış eritematöz papül veya plaklar şeklinde kendini gösteren bir enflamatuar hastalık. Sedef hastalığının nedenleri bilinmemektedir, ancak yaygın nedenler yaralanmalar, enfeksiyonlar ve bazı ilaçların kullanımıdır.

Subjektif psoriazis semptomları genellikle minimaldir, bazen hafif bir kaşıntı vardır, ancak kozmetik olarak döküntüler bir problem oluşturabilir. Bazı hastalar ağrılı artrit geliştirir. Sedef hastalığı teşhisi, döküntülerin görünümü ve lokalizasyonuna dayanır. Sedef hastalığı tedavisinde yumuşatıcılar kullanılır, D vitamini, retinoydy, katran, glukokortikoid, fototerapi analogları, ve daha ciddi durumlarda, metotreksat, retinoidler, biyolojik maddeler veya bağışıklık baskılayıcılar olarak.

Psoriasis, proliferasyon ve epidermal hücrelerin farklılaşma bozukluğuna dayanan kronik olarak tekrarlayan bir hastalıktır. Hastalık, yıllarca süren alternatif relaps ve remisyonlarla devam eder.

Psoriasis, genetik bileşenin başrolü oynadığı, multifaktöryel bir genesisin kronik inflamatuar bir dermatozudur. Sedef hastalığı klinik belirtilerin belirgin spektrumu ile karakterize edilir: tek bol pullu papüller veya eritrodermide Atropatena sedef kırmızı pembemsi plaklar, genel püstüler psoriazis veya sınırlı den. Erüpsiyonlar cildin herhangi bir yerinde bulunabilir, ancak çoğu zaman - uzuvların, kafa derisinin, gövdenin ekstansör yüzeyinde olabilir. Büyüklüğü değiştirilebilir psoriatik papüller, çok büyük ve papillomatöz ve siğil büyümeleri eşlik olabilir inflamatuar yanıt, sızma, yoğunluğu.

Dünya nüfusunun yaklaşık% 2'si sedef hastalığından muzdariptir, erkekler ve kadınlar yaklaşık olarak aynıdır.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sedef hastalığına ne sebep olur?

Sedef hastalığı - epidermal keratinositler hiperproliferasyonu, epidermis ve dermis iltihabı eşlik eder. Eğilimli Hastalık yaklaşık artmış risk altında dünya nüfusunun% 1-5 ışığı deriyle insanlardır. En yaygın sedef 16-22 veya 57-60 yaşları arasında oluşur, ancak herhangi bir yaşta mümkündür: Hastalığın Yaş başlangıçlı iki tepe vardır. Sedef hastalığının nedenleri bilinir, ancak genellikle aile öyküsünde izlenir. HLA-antijenler (CW6, B13, B17) sedef hastalığı ile ilişkilidir. Dış faktörlerin etkisi bir enflamatuvar yanıtı ve keratinosit sonraki hiperproliferasyonunu neden olduğu tahmin edilmektedir. Bilindiği gibi, sedef fatokrami tahrik örneğin, deri lezyonlarının (Kobnera fenomeni), güneş eritem, HIV, beta-hemolitik streptokok enfeksiyonu, ilaçlar (özellikle beta blokerler, klorokin, lityum, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, indometasin, terbinafin ve alfa- interferon), duygusal stres ve alkol.

Sedef hastalığı: deri patolojisi

Zznachitelny akantoz, ince ve biraz epidermal çıkıntılar altındaki kalınlaştırılmış uzunlamasına varlığı; Epidermis inceltilmiş dermişin papilla üst kısımları üzerinde, bazen hücre 2-3 tabakadan oluşur. Parakeratoz karakteristiktir ve eski odaklarda - hiperkeratoz; Genellikle stratum korneum kısmen veya tamamen eksfoliye edilir. Granüler tabaka, kural olarak, parakeratoz sitelerinin altında eşit olmayan şekilde ifade edilir. Ilerlemesi spinosum tabakası boyunca stratum corneum içine göç eden nötrofıller, ya da bunun parçalarını parakeratoticheskie formu mikroabsesi Munro odak birikimleri oluşturmak üzere arası ve hücre içi ödem, ekzositozu görülmektedir. Mitozlar genellikle dikenli tabakaların bazal ve alt sıralarında bulunur. Bu duruma göre, epidermal uzantılar dermal papilla uzama kılcallar kan dolu, burada kıvrılır, artan şişmiş genişletilmiş kolboobrazno. Kan damarlarının dışında papiller katmanda vardır, lenfositlerin küçük perivasküler infiltrasyonudur nötrofilik granülositlerin varlığını kalsifiye. Mikroabsesi Munro oluşumuna yol açar epidermiste belirgin eksudatif sedef Ekzositoz ve hücrelerarası ödem, içinde. Morfolojik özellikleri belirtilen gerileme işlem aşamaları daha az belirgindir, ve bazı maddelerin hiç mevcut olmamasıdır.

Psoriatik eritroderminde psoriasiste tipik histolojik değişiklikler vardır, ancak bazı durumlarda, hücreler arasında eozinofilik granülositlerin inflamatuar infiltrat varlığında belirgin bir inflamatuar reaksiyon vardır. Bazen spongyoz ve vesikülasyon vardır. Ek olarak, ince tabakalar genellikle zidermise zayıf bir şekilde bağlanır ve işlendiğinde mikro-süreçler ile ayrılır.

Püstüler psoriasis, avuç içlerinin ve ayak tabanlarının cildinin yenilgisiyle karakterize edilir, hastalığın genel formu daha az yaygındır. Vesikülasyonun eşlik ettiği eksudatif inflamatuar reaksiyon, bazen, tipik psoriazis histolojik bulgularını gizleyen, çok belirgindir. Kural olarak, sadece azgın altında değil, aynı zamanda epidermisin malpighus tabakasında bulunan bir çok Munro mikrop var. Histoloji, akut genel püstüler psoriazis Numbusha süngersi püstül kime oluşturmak üzere podrogovyh püstül ve üst parça İnfiltre edilen nötrofilik granülositlerin Spinoz tabaka imha ile karakterize edilir. Genelleşmiş püstüler psoriazisli derideki histolojik değişiklikleri değerlendirirken, anlaşmazlıklar vardır. Bazı yazarlar bu sürecin karakteristik özelliğini psoriasiform akantoz ve hiperkeratozun histolojik bulgularının varlığı, diğerleri - sedef hastalığından farklılık gösteren değişiklikler olarak düşünürler. Histolojik kaplamak püstüler psoriazis en karakteristik özelliği, nötrofilik granülositler dolu küçük kavite spinosum katmanı temsil süngersi püstüllerin kimse vardır. Bu gibi durumlarda, sedef püstüler impetigo herpetiformis, gonoreal keratoz ayırıcı tanı, Reiter hastalığı ve subkornealnogo Sneddon-Wilkinson Pustulosis.

Akantoz parakeratozun, arası ve hücre içi ödem Malpighian tabaka arasında Verrüköz sedef hastalığı, papillomatozisi ve hiperkeratoz ve ekzositozda ile telaffuz eksüdatif bileşenleri ve bölge büyük laminasyon dik terazi ve kabukları olabilen çok sayıda mikroabsesi Mynro oluşumu sağlanır. Dermiş, genel olarak damar reaksiyon kabı duvarlar, lümen oluşturulmuş elemanların kendi gevşetilmesi ve çıkış ile şişme telaffuz. Dermis, özellikle üst bölümlerinde, dramatik şişmiş.

Sedef hastalığı: histogenez

Şimdiye kadar, hastalığın gelişiminde epidermal veya dermal faktörlerin baş rolünün konusu çözülmemiştir, ancak ana rol, bir kural olarak, epidermal bozukluklara atandı. Epidermal hücrelerin hiperproliferasyonuna yol açan keratinositlerde genetik bir bozukluk olduğu varsayılmaktadır. Aynı zamanda, dermal değişiklikler, özellikle vasküler değişiklikler, sedef hastalığının daha kalıcı bir özelliği olup, epidermden daha erken ortaya çıkar ve tedaviden sonra uzun süre devam eder. Ayrıca, klinik olarak sağlıklı ciltlerde ve akrabalarının 1. Akrabalık derecesinde dermal değişiklikler saptanır. Psöriyazisden klinik iyileşme ile sadece epidermal bozukluklar normalleşir ve özellikle damarlarda dermiste inflamasyon görülür.

Uzun yıllar boyunca, biyokimyasal faktörlerin rolü araştırılmıştır (chalones, nükleotitler, arakidonik asit, poliaminler, proteazlar ve nöropeptitlerin ark. Metabolitleri), ama etiyolojik önemi tespit biyokimyasal anormalliklerin hiçbiri verilmez.

Inflamatuar reaksiyonların gelişiminde bağışıklık mekanizmalarını incelemek için katkı önemlidir. Temel olarak CD4 T lenfositleri subpopulyaiii oluşan hücresel infiltrat oluşumu, birincil reaksiyon olduğu varsayılmıştır. Genetik bozukluk, normal sitokin üretiminde veya daha keratinosit patolojik reagiruyushih sitokin seviyesinde farklı yol açar antigenprezentuyuschih ktetok seviyesi, T-lenfositleri, yapılabilecek olup, burada. Sedef subpopulyakii patogenezinde önemli bir rol hipotez teyidi olarak CD4 T lenfositleri, normalizasyon oranı alt popülasyonları, CD4 + / CD8 + T-lenfositleri, psoriasis tedavisinde aşağıdaki CD4 T hücrelerine kullanımı moioklonalnyh antikor pozitif bir etki sağlar aktif.

Histogenez jeneralize püstüler psoriasis da belirsiz. Uyuşturucu kullanımının bir sonucu olarak gelişmektedir durumlarda, anında aşırı duyarlılık reaksiyonu rolünü kabul edilir. Immün sistem bozukluklarının önemli bir rol püstüller bölgelerinde değişiklikler damarsal, püstüller IgG yatakları, IgM, IgA ve tamamlayıcı C3 bileşeni ve epidermisin bazal membran varlığı - SZB-komnonenta yüzeyi reseptörlerinin püstüller elde edilen nötrofilik granülositler değişikliği kompleman kanda doğal öldürücü hücrelerin T yardımcıları / T-bastırma oranı ve aktivitesini azaltarak, T hücre popülasyonunun yetmezliği,.

Sedef hastalığı - Sebepler ve patogenez

Sedef hastalığı belirtileri

Lezyonlar veya olmasın sübjektif duyguları eşliğinde veya bir kaşıntı var ve genellikle kafa derisinde lokalize edilir, dirsek ve diz ekstansör yüzey sakrum, kalça ve penis katlanabilir. Çiviler, kaşlar, koltuk altları, göbek ve / veya perianal bölge de etkilenebilir. Sedef hastalığı geniş bir alana yayılarak geniş bir alana yayılabilir. Salgınların görünümü, türüne göre değişir. Plak psoriasis yaygın sedef hastalığı tipidir ve içinde yoğun simli pullarla kaplı oval eritematöz papüller veya plaklar oluşur.

Patlamalar kademeli olarak ortaya çıkar, kaybolur ve kendiliğinden ya da nedensel faktörlerin sonuçlarından sonra devam eder. Alt tipler vardır ve bunlar Tabloda açıklanmıştır. 116-1. Hastaların% 5-30'u, sakatlığa neden olabilen artrit geliştirir. Psöriazis nadiren hayatı tehdit eden bir durumdur, ancak hastanın benlik saygısını etkileyebilir. Düşük benlik saygısına ek olarak, etkilenen cilt, giyim, yatak için sürekli bakım, yaşam kalitesini olumsuz yönde etkileyebilir.

Sedef hastalığı - Belirtileri

Sedef hastalığı nasıl tanınır?

Sedef hastalığı tanısı çoğunlukla lezyonların görünümü ve lokalizasyonuna dayanır. Sedef hastalığı, seboreik dermatit, mantar, egzama, kronik lupus eritematozus, liken planus, pitiriyaz rosea, bazal hücre karsinomu, Bowen hastalığı, kronik basit liken ve ikincil frengi ayırt edilmelidir. Biyopsi nadiren gereklidir ve tanı için kullanılmaz. Hastalığı (hafif, orta veya şiddetli) şiddeti izolasyonu büyük ölçüde lezyonların doğası ve hastalığın ile başa çıkmak için, hastanın bağlıdır.

Sedef hastalığı: tedavi

Sedef hastalığının patojenezi göz önüne alındığında, tedavi inflamasyonu düzeltmeye, epitel hücrelerinin hiperproliferasyonuna ve farklılaşmasının normalleşmesine odaklanmalıdır. Şu anda, sedef hastalığı tedavisi için birçok yöntem ve farklı ilaçlar vardır. Bir tedavinin, özel bir yöntem (yaz ve kış) hesabı, yaş, cinsiyet, meslek, aşama klinik biçimde, hastalık türü dikkate alınarak, her bir hasta için bireysel olmalıdır atarken, işlem sıklığı ve bağlantılı hastalıklar, daha önce tedavi aldı yaşadı.

Normal sedef hastalığı, genellikle alerjen (kalsiyum klorür, kalsiyum glukonat, sodyum tiyosülfat) atama klasik tip geleneksel yöntemler, antihistaminikler (fenistil, Tavegilum, Diazolinum, Analergin ve diğ.), Vitamin (PP, C, A ve B Grubu) verilerek tedavi Hepatoprotektörler mikrodolaşımı ve diğerleri artırılması anlamına gelmektedir.

Sedef hastalığı - Tedavi

Sedef hastalığı en etkili şekilde PUVA terapisi, seçici fototerapi, aromatik retinoidler, Fe-terapi PUVA, mstotreksat, A (Sandimmun-Neoral) siklosporin, "biyolojik ajanlar" ve glyukokortiko steroidler gibi yöntemler ile işlemden geçirildi.

[9], [10], [11], [12], [13]