Psödotüberküloza ne sebep olur: ana sebepler ve patogenez

Pseudo tüberkülozun nedenleri

Pseudo-tüberkülozun nedeni, Enterobacteriaceae ailesine ait, peritriköz kamçılı gram negatif çubuk şeklinde bir bakteri olan Yersinia pseudotuberculosis'tir. Kapsül içermez. Spor oluşturmaz. Y. enterocolitica'ya benzer morfolojik, kültürel ve biyokimyasal özelliklere sahiptir.

Y. pseudotuberculosis, bir kamçı (H) antijeni, iki somatik (O) antijeni (S ve R) ve virülans antijenleri - V ve W içerir. Y. pseudotuberculosis'in 16 serotipi veya O-grubu tanımlanmıştır. Ukrayna'da bulunan suşların çoğu serotip I (%60-90) ve III (%83,2)'e aittir. Bakterinin O-antijenleri, tür içindeki serotipler ile enterobakteri ailesinin diğer temsilcileri ( Y. pestis, salmonella grupları B ve D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 ve 0:21) arasında antijenik benzerliğe sahiptir ve bu, serolojik çalışmaların sonuçlarını yorumlarken dikkate alınmalıdır.

Psödotüberkülozun gelişiminde öncü rol, Y. pseudotuberculosis'in patojenite faktörlerine atfedilir: yapışma, bağırsak epitelinin yüzeyinde kolonizasyon, invazivlik, epitel hücreleri ve makrofajlarda hücre içi üreme yeteneği ve sitotoksisite. Suşların enterotoksijenitesi zayıftır. Virülans, kromozomal ve plazmit genleri tarafından kontrol edilir.

Y. pseudotuberculosis bakterileri hem tür içinde hem de bireysel serotipler içinde oldukça homojen bir gruptur. Bilinen tüm suşlar koşulsuz olarak patojenik kabul edilir. Y. enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis'in patojenik özelliklerinin ortaya çıkışındaki farklılıklar, yersiniosis ve pseudotuberculosis'in seyrinin özelliklerini belirler.

Y. pseudotuberculosis ve Y. enterocolitica’nın fizikokimyasal etkilere karşı direnci farklı değildir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Psödotüberkülozun patogenezi

Y. pseudotuberculosis'in girişi, klinik olarak tonsillit sendromu ile kendini gösteren ağız boşluğunda hemen başlar. Patojenin önemli bir kısmı, gastrik bariyeri aşarak, esas olarak ileum ve çekumun lenfoid oluşumlarının epitelini kolonize eder (birinci aşama). Daha sonra bağırsak mukozasının epitelinde bir istila olur; patojen mukoza tabakasına nüfuz eder ve kan damarlarının epitelini aşar - birincil bakteriyemi ve hematojen yayılma gelişir (ikinci aşama). Daha sonra enfeksiyonun genelleşmesi gözlenir ve patojenin organlarda ve dokularda yayılması, bunlarda üremesi ve sistemik bozuklukların gelişmesi ile karakterize edilir (üçüncü aşama). Bu süreçteki ana rol, Y. pseudotuberculosis'in invazivliği ve sitotoksisitesi tarafından oynanır. Bağırsak epitelinden penetrasyon, M hücreleri ve göç eden fagositler yardımıyla epitel hücreleri ve hücreler arası boşluklar aracılığıyla gerçekleştirilir. Y. pseudotuberculosis'in epitel hücreleri ve makrofajlarda çoğalması, bu hücrelerin harap olmasına, ülser oluşumuna ve iç organlarda miliyer apseler oluşturan Yersinia'nın ekstraselüler çoğalmasına yol açar.

Hücre dışı yerleşimli bakteri mikrokolonileri, onları çevreleyen polinükleer hücrelerin karyoreksisine neden olur. Granülomlar, bu odakların bulunduğu yerlerde birçok iç organda oluşur.

Böylece, psödotüberküloz, Y. pseudotuberculosis'in hematojen ve lenfojen yayılımı ve belirgin bir toksik-alerjik sendrom ile karakterizedir. Maksimum klinik ve morfolojik değişiklikler enfeksiyonun giriş noktasında (orofarenks, ince bağırsağın üst kısımları) değil, ikincil odaklarda gelişir: karaciğerde, akciğerlerde, dalakta, bağırsağın ileoçekal açısında ve bölgesel lenf düğümlerinde. Bu bağlamda, hastalığın herhangi bir klinik formu genelleşmiş bir enfeksiyon olarak başlar.

İyileşme döneminde (dördüncü evre), patojen ortadan kaldırılır ve organların ve sistemlerin bozulmuş işlevleri geri yüklenir. Y. pseudotuberculosis aşamalar halinde ortadan kaldırılır: önce kan dolaşımından, sonra akciğerlerden ve karaciğerden. Yersinia lenf düğümlerinde ve dalakta uzun süre kalır. Bakterilerin sitopatik etkisi ve lenf düğümlerinde ve dalakta uzun süreli kalıcılığı, klinik olarak alevlenmeler ve nükslerle kendini gösteren tekrarlayan bakteriyemiye yol açabilir.

Yeterli bir bağışıklık tepkisi ile hastalık iyileşme ile sonuçlanır. Sekonder fokal formların, uzun süreli ve kronik enfeksiyon seyrinin oluşum mekanizmasına dair tek bir kavram yoktur. Psödo-tüberküloz, Reiter sendromu, Crohn hastalığı, Gougerot-Sjögren, kronik bağ dokusu hastalıkları, otoimmün hepatit, endo-, miyo-, peri- ve pankardit, trombositopeni vb. geçiren hastaların %9-25'inde oluşur.