Kalp yetmezliğinin patogenezi

Bu makale kronik kalp yetmezliği hakkındadır. Bunun nedeni, kesin olarak söylemek gerekirse, daha önce uzun süreli bir kalp hastalığı olmayan akut kalp yetmezliğinin klinik uygulamada çok yaygın olmamasıdır. Böyle bir duruma örnek olarak muhtemelen romatizmal ve romatizmal olmayan kökenli akut miyokardit verilebilir. Akut kalp yetmezliği çoğunlukla kronik bir komplikasyon olarak, muhtemelen bazı araya giren hastalıkların arka planında ortaya çıkar ve kalp yetmezliğinin bireysel semptomlarının hızlı gelişimi ve şiddeti ile karakterizedir, böylece dekompansasyon gösterir.

Kalp fonksiyon bozukluğunun veya kalp yetmezliğinin erken evrelerinde, periferik dolaşım doku ihtiyaçlarına yeterli kalır. Bu, kalp yetmezliğinin erken, klinik öncesi evrelerinde, henüz belirgin şikayetler olmadığında ve yalnızca dikkatli bir incelemeyle bu sendromun varlığını tespit etmemize olanak sağlayan birincil adaptasyon mekanizmalarının aktivasyonuyla kolaylaştırılır.

Kalp yetmezliğinde adaptasyon mekanizmaları

Miyokard kasılma fonksiyonunda azalma, yeterli kalp debisini sağlamak için birincil adaptasyon mekanizmalarını tetikler.

Kardiyak output, bir sistolik kasılma sırasında ventriküller tarafından dışarı atılan (çıkarılan) kan hacmidir.

Uyum mekanizmalarının devreye girmesinin kendine özgü klinik belirtileri vardır; dikkatli bir inceleme sonucunda latent kronik kalp yetmezliğinin neden olduğu patolojik bir durumdan şüphelenilebilir.

Böylelikle hemodinamik olarak ventriküler hacim yüklenmesi ile karakterize patolojik durumlarda, yeterli kardiyak çıktıyı sağlamak için Frank-Starling mekanizması aktive olur: diyastol sırasında miyokardın gerilmesi arttıkça, sistol sırasında gerginliği de artar.

Ventriküldeki diyastolik son basınçtaki artış, kardiyak çıktıda artışa yol açar: sağlıklı bireylerde, ventriküler adaptasyonu fiziksel aktiviteye kolaylaştırır ve kalp yetmezliğinde en önemli telafi faktörlerinden biri haline gelir. Sol ventrikülün hacimsel diyastolik aşırı yüklenmesinin klinik bir örneği, diyastol sırasında kanın bir kısmının aorttan sol ventriküle geri kaçması ve sol atriyumdan sol ventriküle kan akışının neredeyse aynı anda gerçekleştiği aort yetersizliğidir. Sol ventrikülün önemli diyastolik (hacim) aşırı yüklenmesi meydana gelir ve buna yanıt olarak sistol sırasında gerginlik artar ve bu da yeterli kardiyak çıktı sağlar. Buna, alanda bir artış ve apikal dürtüde bir artış eşlik eder; zamanla, sol taraflı bir "kalp hörgücü" oluşur.

Sağ ventrikül hacim yüklenmesinin klinik bir örneği büyük bir ventriküler septal defekttir. Artan sağ ventrikül hacim yüklenmesi patolojik bir kardiyak impuls ile sonuçlanır. Sıklıkla, bir göğüs deformitesi bisternal "kalp kamburu" şeklinde oluşur.

Frank-Starling mekanizmasının belirli fizyolojik sınırları vardır. Değişmeyen miyokard ile kardiyak çıktıda artış, miyokardiyal aşırı gerilme ile %146-150'ye kadar gerçekleşir. Daha büyük bir yük ile kardiyak çıktıda artış olmaz ve kalp yetmezliğinin klinik belirtileri belirginleşir.

Kalp yetmezliğinde birincil adaptasyonun bir diğer mekanizması, sempatik-adrenal sistem ve onun etkilileri aktive edildiğinde lokal veya doku nörohormonlarının hiperaktivasyonudur: norepinefrin, adrenalin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve onun etkilileri - anjiyotensin II ve aldosteron ve natriüretik faktör sistemi. Bu birincil adaptasyon mekanizması, miyokardiyal hasara eşlik eden patolojik durumlarda çalışır. Katekolamin içeriğinin arttığı klinik durumlar bazı kardiyak miyopatilerdir: akut ve kronik miyokardit, konjestif kardiyomiyopati. Katekolamin içeriğindeki bir artışın klinik uygulaması, belirli bir zamana kadar kardiyak çıktıyı yeterli bir seviyede tutmaya yardımcı olan kalp kasılmalarının sayısında bir artıştır. Ancak taşikardi, her zaman miyokardiyal yorgunluğa ve dekompansasyona yol açtığı için kalp için olumsuz bir çalışma modudur. Bu vakada çözümleyici faktörlerden biri diyastolün kısalması nedeniyle koroner kan akışının azalmasıdır (koroner kan akışı diyastol fazında sağlanır). Kalp dekompanzasyonunda adaptif bir mekanizma olarak taşikardinin kalp yetmezliğinin I. evresinde zaten bağlantılı olduğu belirtilmektedir. Ritimdeki artışa miyokard tarafından oksijen tüketiminde bir artış da eşlik eder.

Bu telafi edici mekanizmanın tükenmesi, küçük çocuklarda kalp hızının dakikada 180'e, büyük çocuklarda ise dakikada 150'nin üzerine çıkmasıyla gerçekleşir; kalbin atım hacmindeki azalmayı takiben dakika hacmi azalır, bu da diyastolün belirgin şekilde kısalması nedeniyle boşluklarının dolmasında azalma ile ilişkilidir. Bu nedenle, kalp yetmezliği arttıkça sempatik-adrenal sistemin aktivitesindeki artış, miyokardiyal yorgunluğu ağırlaştıran patolojik bir faktör haline gelir. Bu nedenle, nörohormonların kronik hiperaktivasyonu, bir veya her iki dolaşım sisteminde kronik kalp yetmezliğinin klinik semptomlarının gelişmesine yol açan geri döndürülemez bir süreçtir.

Birincil kompanzasyon faktörü olarak miyokardiyal hipertrofi, ventriküler miyokardın basınç yüklenmesinin eşlik ettiği koşullara dahildir. Laplace yasasına göre, basınç yüklenmesi ventrikülün tüm yüzeyine eşit olarak dağılır, buna intramiyokardiyal gerginlikte bir artış eşlik eder ve miyokardiyal hipertrofinin ana tetikleyicilerinden biri haline gelir. Bu durumda, miyokardiyal gevşeme oranı azalırken, kasılma oranı önemli ölçüde azalmaz. Bu nedenle, bu birincil adaptasyon mekanizması kullanıldığında taşikardi oluşmaz. Böyle bir durumun klinik örnekleri aort stenozu ve arteriyel hipertansiyondur (hipertansiyon). Her iki durumda da, konsantrik miyokardiyal hipertrofi, ilk durumda mekanik, ikinci durumda yüksek arteriyel basınç olmak üzere bir engeli aşma ihtiyacına yanıt olarak oluşur. Çoğu zaman, hipertrofi, sol ventrikül boşluğunda bir azalma ile doğası gereği konsantriktir. Ancak kas kütlesindeki artış, kasılma gücündeki artıştan daha fazla oranda meydana gelir, bu nedenle kütlesinin birim başına miyokardiyal işlev düzeyi normalden düşüktür. Belirli bir klinik aşamadaki miyokardiyal hipertrofi, kalp debisinde azalmayı önleyen uygun bir telafi edici-adaptif mekanizma olarak kabul edilir, ancak bu, kalpte oksijene olan ihtiyacın artmasına neden olur. Ancak, daha sonra miyojenik dilatasyon artar, bu da kalp hızının artmasına ve kalp yetmezliğinin diğer klinik belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur.

Sağ ventrikül nadiren bu nitelikte hipertrofi oluşturur (örneğin pulmoner arter stenozu ve primer pulmoner hipertansiyonda), çünkü sağ ventrikülün enerjetik kabiliyetleri daha zayıftır. Bu nedenle, bu gibi durumlarda sağ ventrikül boşluğunun genişlemesi artar.

Miyokard kütlesinin artmasıyla koroner kan akımında relatif bir eksiklik meydana geldiği ve bunun da hasarlı miyokardın durumunu önemli ölçüde kötüleştirdiği unutulmamalıdır.

Ancak, bazı klinik durumlarda miyokardiyal hipertrofinin nispeten olumlu bir faktör olarak kabul edildiğine dikkat edilmelidir, örneğin miyokarditte, hipertrofi, sürecin bir sonucu olarak hasar hipertrofisi olarak adlandırılır. Bu durumda, miyokarditteki yaşam prognozu iyileşir, çünkü miyokardiyal hipertrofi, kardiyak çıktının nispeten yeterli bir seviyede tutulmasını sağlar.

Birincil kompanse edici mekanizmalar tükendiğinde, kardiyak çıktı azalır ve konjesyon meydana gelir, bunun sonucunda periferik dolaşım bozuklukları artar. Böylece, sol ventrikülün kardiyak çıktısı azaldığında, içindeki diyastolik basınç artar, bu da sol atriyumun tamamen boşalmasına engel olur ve sırayla pulmoner venlerde ve pulmoner dolaşımda ve daha sonra retrograd olarak pulmoner arterde basınçta artışa yol açar. Pulmoner dolaşımdaki basınçtaki artış, kan dolaşımından interstisyel boşluğa ve interstisyel boşluktan alveoler boşluğa sıvı salınmasına yol açar, buna akciğerlerin vital kapasitesinde bir azalma ve hipoksi eşlik eder. Ek olarak, alveoler boşlukta kanın sıvı kısmı ve hava köpüğü karışır, bu da farklı boyutlarda nemli hırıltının varlığıyla klinik olarak duyulur. Duruma ıslak öksürük eşlik eder, yetişkinlerde - bol balgamla, bazen kan çizgileriyle ("kardiyak astım") ve çocuklarda - sadece ıslak öksürük, balgam çoğu zaman yetersiz ifade edilen öksürük refleksi nedeniyle salınmaz. Artan hipoksinin sonucu laktik ve pirüvik asit içeriğinde bir artıştır, asit-baz dengesi asidoza doğru kayar. Asidoz pulmoner damarların daralmasına katkıda bulunur ve pulmoner dolaşımda daha da büyük bir basınç artışına yol açar. Kitaev refleksinin gerçekleşmesi olarak sol atriyumda basınç artışıyla pulmoner damarların refleks spazmı da pulmoner dolaşımın durumunu kötüleştirir.

Pulmoner dolaşım damarlarındaki artan basınç, küçük kanamaların oluşmasına yol açar ve ayrıca diapedesim yoluyla kırmızı kan hücrelerinin akciğer dokusuna salınmasıyla birlikte görülür. Bu, hemosiderin birikimine ve akciğerlerde kahverengi sertleşmenin gelişmesine katkıda bulunur. Uzun süreli venöz konjesyon ve kılcal spazm, bağ dokusunun çoğalmasına ve geri döndürülemez olan pulmoner hipertansiyonun sklerotik formunun gelişmesine neden olur.

Laktik asit zayıf bir hipnotik (narkotik) etkiye sahiptir, bu da artan uyuşukluğu açıklar. Dekompanse asidoz ve oksijen borcunun gelişmesiyle rezerv alkalinitede bir azalma, ilk klinik semptomlardan biri olan dispnenin ortaya çıkmasına neden olur. Bu semptom en çok geceleri belirgindir, çünkü bu sırada serebral korteksin vagus siniri üzerindeki inhibe edici etkisi ortadan kalkar ve koroner damarların fizyolojik daralması meydana gelir, bu da patolojik durumlarda miyokardiyal kontraktilitedeki azalmayı daha da kötüleştirir.

Pulmoner arterdeki artan basınç, sistol sırasında sağ ventrikülün tam boşalmasının önünde bir engel haline gelir ve bu da sağ ventrikülün ve ardından sağ atriyumun hemodinamik (hacim) aşırı yüklenmesine yol açar. Buna göre, sağ atriyumdaki basınçta bir artışla, sistemik dolaşımın damarlarında (v. cava superior, v. cava inferior) regrograd bir basınç artışı meydana gelir ve bu da işlevsel durumun ihlaline ve iç organlarda morfolojik değişikliklerin ortaya çıkmasına yol açar. Venöz sistemden sempatik innervasyon yoluyla kalbin kan "pompalamasının" ihlali nedeniyle vena kava ağızlarının gerilmesi refleks olarak taşikardiye yol açar. Taşikardi, "dinlenme periyodunun" (diyastol) kısalması ve miyokardiyal yorgunluğun ortaya çıkması nedeniyle telafi edici bir reaksiyondan kalbin çalışmasına müdahale eden bir reaksiyona dönüşür. Sağ ventrikülün zayıflamasının hemen sonucu, hepatik venlerin kalbin sağ tarafına yakın inferior vena kavaya açılması nedeniyle genişlemiş bir karaciğerdir. Konjesyon ayrıca bir dereceye kadar dalağı da etkiler; kalp yetmezliğinde, büyük ve yoğun bir karaciğere sahip hastalarda genişleyebilir. Böbrekler de konjestif değişikliklere maruz kalır: diürez azalır (gece bazen gündüze baskın gelebilir), idrar yüksek özgül ağırlığa sahiptir ve biraz protein ve eritrositler içerebilir.

Azalmış hemoglobin içeriğinin (gri-kırmızı renk) hipoksi zemininde artması nedeniyle cilt mavimsi (siyanotik) hale gelir. Pulmoner dolaşım seviyesindeki bozukluklarda keskin bir siyanoz derecesi bazen hastalara neredeyse siyah bir renk verir, örneğin Fallot tetradının şiddetli formlarında.

Arteriyel kanda oksihemoglobin içeriğinin azalmasına bağlı olan arteriyel siyanoza ek olarak, santral veya periferik siyanoz (burun ucu, kulaklar, dudaklar, yanaklar, el ve ayak parmakları) da görülür: Dokular tarafından oksijenin artan kullanımı sonucu kan akımının yavaşlaması ve venöz kandaki oksihemoglobinin tükenmesi sonucu oluşur.

Portal ven tıkanıklığı mide ve bağırsakların damar sisteminde durgun bolluğa neden olur ve bu da çeşitli sindirim bozukluklarına yol açar - ishal, kabızlık, epigastrik bölgede ağırlık, bazen - mide bulantısı, kusma. Son iki semptom genellikle çocuklarda konjestif kalp yetmezliğinin ilk belirgin belirtileridir.

Sağ ventrikül yetmezliğinin bir belirtisi olarak boşlukların ödemi ve su toplaması daha sonra ortaya çıkar. Ödemli sendromun nedenleri aşağıdaki değişikliklerdir.

• Böbrek kan akımında azalma.
• Böbrek içi kan akımının yeniden dağılımı.
• Kapasitif damarların tonunun artması.
• Böbrek tübülleri vb. reseptörleri üzerine doğrudan uyarıcı etki ile renin salgısının artması.

Hipoksi sonucu damar duvarının geçirgenliğinin artması da periferik ödem gelişimine katkıda bulunur. Birincil kompanzasyon mekanizmalarının tükenmesiyle ilişkili kardiyak çıktıdaki azalma, normal arteriyel basıncı ve hayati organlara yeterli kan teminini sağlamayı amaçlayan ikincil kompanzasyon mekanizmalarının dahil edilmesine katkıda bulunur.

İkincil telafi mekanizmaları ayrıca artan vazomotor tonusu ve artan dolaşımdaki kan hacmini içerir. Artan dolaşımdaki kan hacmi, kan depolarının boşaltılmasının ve artan hematopoezin doğrudan bir sonucudur. Her ikisi de yetersiz doku oksijen tedarikine karşı telafi edici reaksiyonlar olarak düşünülmelidir, bu reaksiyon kanın yeni oksijen taşıyıcılarıyla artan şekilde yenilenmesiyle ifade edilir.

Kan kütlesindeki artış sadece ilk başta olumlu bir rol oynayabilir, daha sonra kan dolaşımı için ekstra bir yük haline gelir, kalp zayıfladığında artan kan kütlesinin dolaşımı daha da yavaşlar. Toplam periferik dirençteki artış klinik olarak diyastolik arter basıncındaki artışla yansıtılır, bu da sistolik arter basıncındaki bir düşüşle (kardiyak debideki düşüşe bağlı olarak) birlikte nabız basıncında önemli bir düşüşe yol açar. Nabız basıncının küçük değerleri her zaman adaptif mekanizmaların aralığının sınırlı olduğunu gösterir, dış ve iç nedenler hemodinamikte ciddi kaymalara neden olabilir. Bu değişikliklerin olası sonuçları, kanın reolojik özelliklerinde değişikliklere ve nihayetinde hemostaz sisteminin aktivitesindeki artışın neden olduğu ciddi komplikasyonlardan biri olan tromboembolik sendroma yol açan vasküler duvardaki bozukluklardır.

Kalp yetmezliğinde su-elektrolit metabolizmasındaki değişiklikler böbrek hemodinamiğindeki bozukluklar nedeniyle meydana gelir. Böylece, kardiyak çıktıdaki azalmanın bir sonucu olarak böbrek kan akışı azalır ve glomerüler filtrasyon azalır. Nörohormonların kronik aktivasyonu zemininde böbrek damarları daralır.

Kalp debisi azaldığında organ kan akımı yeniden dağıtılır: Hayati organlarda (beyin, kalp) kan akımı artarken, sadece böbreklerde değil, ciltte de kan akımı azalır.

Sunulan karmaşık bozuklukların sonucu, diğer şeylerin yanı sıra, aldosteron atılımında bir artıştır. Buna karşılık, aldosteron atılımındaki bir artış, distal tübüllerde sodyumun yeniden emiliminde bir artışa yol açar ve bu da ödem sendromunun şiddetini de ağırlaştırır.

Kalp yetmezliğinin geç evrelerinde ödem gelişiminin nedenlerinden biri, plazmanın kolloid-onkotik özelliklerinde bir azalmaya eşlik eden albümin sentezinin azaldığı karaciğer disfonksiyonudur. Kalp yetmezliğinde hala birincil ve ikincil adaptasyonun birçok ara ve ek bağlantısı vardır. Bu nedenle, dolaşan kan hacmindeki artış ve sıvı tutulması nedeniyle venöz basınçtaki artış, ventriküllerdeki basınçta bir artışa ve kardiyak çıktıda bir artışa (Frank-Starling mekanizması) yol açar, ancak hipervolemide bu mekanizma etkisizdir ve kardiyak aşırı yüklenmede bir artışa - kalp yetmezliğinde bir artışa ve vücutta sodyum ve su tutulmasıyla - ödem oluşumuna yol açar.

Dolayısıyla anlatılan tüm adaptasyon mekanizmaları yeterli kalp debisini korumaya yöneliktir, ancak belirgin bir dekompansasyon durumunda “iyi niyetler” bir “kısır döngü”yü tetikleyerek klinik durumu daha da ağırlaştırıp kötüleştirir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]