Yemek borusunun kimyasal yanması: nedenleri ve patogenezi

Özofagusun kimyasal yanıklarının nedeni. Çoğu zaman, özofagusun kimyasal yanıkları asitlerin (asetik, hidroklorik, sülfürik, nitrik) veya alkali (potasyum hidroksit, sodyum hidroksit) alımından kaynaklanır. VO Danilov'a göre (1962), sodyum hidroksit yanıkları daha yaygındır (115 vakadan 98'i). Romen yazarlarına göre, 7 yaşın altındaki çocuklar (% 43,7), 7-16 yaş arası çocuklar -% 9,1, 7-16 yaş arası çocuklar -% 9,1, 16 ila 30 yıl arasında -% 25,8, geri kalan% 21,4'lük yaş büyüktür. Çoğu zaman, özofagusun kimyasal yanıkları bir kaza sonucu ortaya çıkar (16 yaşından sonra tüm mağdurlar, 16 yaşından sonra - vakaların% 78.2'sinde). Kastik sıvının (aynı morfolojik ve en şiddetli) kasıtlı kullanımının toplam kurban sayısı içinde% 19.3 olduğu, bunların 16 ila 30 yaşları arasında,% 94.2 'sinin kadın ve% 5,8'inin erkek olduğu belirlenmiştir.

Patogenez ve patolojik anatomi. Kimyasal yanıkların şiddeti, alınan asetik sıvının miktarına, viskozitesine, konsantrasyonuna ve maruziyetine bağlıdır. Yemek borusu ve mide en derin ve boyutu arttıkça sınır çizimi oluşumu olmaksızın doku erime kabiliyetine sahip olan, alkali ile neden oldu. Asitte olduğu gibi vryamya bir kabuk ve dolayısıyla pıhtılaşma lezyon sınırı çizme oluşturan yanıklar ise mukoza zarının gibi kimyasal bir yanık, bulanıklık yağ leke olarak genişlik ve derinlikte uzanır, lezyon büyüklüğü, etkilenen dokunun her bir kostik sıvı istila sınırlı temastır. özofagusa gelen kostik sıvı refleks spazm gerçekleştiği için kasları, özellikle güçlü fizyolojik kısıtlamalar telaffuz. Bu spazm midede sıvı teslimatı geciktirir ve yara Yemek borusunun büzülme akabinde oluşturulması ile daha derin yanıklara neden mukoza zarı üzerindeki etkisi maruz kalma olasılığını arttırır. Özellikle belirgin spazm kardiyada, meydana nerede acil yardım gelene kadar uzun süre kostik sıvı tutulumu. Mideye sıvı penetrasyonu asidik mide içerikleri ile temas üzerine bir alkali aktif lezyon asitler kısmen nötrleştirilmiş, özellikle yanmaya yol açar. PH değerine bağlı olarak mukoza ile temas eden kimyasallar ya proteinleri (asitleri) pıhtılaştırır veya eritir (alkali).

Kimyasal yanma ile patofizyolojik süreç 3 aşamaya ayrılabilir:

1. refleks spazmı aşaması;
2. disfajinin fenomeninin şiddeti önemli ölçüde azaldığında ışık aralığının fazı;
3. Sürekli striktür oluşumuna ve özofagusun üstündeki dilatasyona yol açan bir skar sürecinin ortaya çıkmasından kaynaklanan, yemek borusunun progresif stenozu aşaması.

Özofagus yollarının mukozasındaki kimyasal hasarın şiddeti, anatomik lezyona bağlıdır. Ağız boşluğu burada sıvı ile mukozal temas yara izleri gibi oluşturulan kısa ve sıvı kendi kendine hızlıca çözünebildiğinden ve uzak bol miktarda salya ile yıkanır değildir. Konstriktif boğaz Sikatrisyel işlem nadiren aynı nedenlerle oluşur, ancak gipofarings stenozu girmesini bir kostik sıvı ödem ve gırtlak girişinde, solunum yetmezliği neden olabilir gırtlak kendisi, stenoz, asfiksi kadar, ve acil durum trakeotomi ihtiyacına yol açabilir. Yukarıda daha önce belirtildiği gibi, çoğu durumda, sikatrisiel değişiklikler içine bir kostik sıvı ile temas halinde, yemek borusu ve mide fizyolojik daralmasına, meydana gelir.

Özofagusun kimyasal yanıklarındaki patolojik değişiklikler, akut, subakut ve kronik olmak üzere 3 aşamaya ayrılır.

Akut dönemde, fibröz filmlerle kaplı, mukoza zarının ödemi ve ülserasyonu vardır. Yaygın hasar durumlarında, bu filmler (mukoza zarının nekroz tabakası) özofagusun iç yüzeyinin bir kalıbı olarak reddedilebilir.

Alt akut (onarıcı) aşamada, mukoza zarının açıktaki bölümlerini örten bir granülasyon dokusu ortaya çıkar. Bu aşama morfolojik meydana gelen yemek borusu kimyasal yanık ve tedavi politikası klinik seyrini belirlemek ayrıca hastalıklı doku yemek borusu değiştirir. Etkilenen dokularda granülositler, plazositler ve fibroblastlar ortaya çıkar. 15. Günden itibaren, fibroblastlar etkilenen dokunun yerine geçen kolajen liflerinin oluşumunda rol alırlar; Bu işlem, özellikle peristalsis tam yokluğunda, yoğun rijit hale duvarın etkilenen segmentine yemek borusu kas tabakası içinde telaffuz edilir. Mukozal erozyon sadece epitel tabakası etkileyen sığ yanıklar zamanda yeni epiteli veya yara izi ya da daraltarak kalıntılarıyla kaplıdır geçen sonuçları ne zaman. Önemli bir alanda mukoza ve submukozal tabakanın nekrozu oluşursa, reddedilir. Ve dışkı - Ölü doku salgılamak kusma, bazen bütün gastrointestinal sistem, gidiş. Derin yanıklar ise nekroz ülserlerinin müteakip oluşumu ile mukoza, submukoza ve kas zarı oluşur. çok şiddetli yanıklar hemen nekrotik değişiklikler akut aşamasında kanama ve perforasyonu, periezofagitom, mediastinit ve plörezi özofagus duvar kalınlığı boyunca ortaya çıkabilir. Bu hastalar genellikle ölür.

Kronik aşamada, lezyon bölgesinde oluşan ve kollajen lifleri, gelişimleri sırasında uzunluğunu kısaltma özelliklerine sahip olurlar, sonunda özofagusun sikatrisyel striktürüne yol açarlar.

Aşağıdaki gibi yemek borusu frekans lokalizasyonu yanık sonrası Sikatrisyel stenoz ayrılmıştır: stenoz genellikle daha sonra yemek borusu giriş bölgesinde ve daha az diyafram kasılmaları, bölge bronhoaortalnogo daralması meydana gelir. Kimyasal yanığın neden olduğu sikatrisyel özofagus darlığının miktarı ve miktarı, yaygın, toplam, sınırlı, tek ve çoklu olabilir. Kronik stenoz üzerinde özofagus ve stenoz altında hipoplazi, bazen heyecan verici ve mide gelişir. Periezofagalnoy bölgede sık sık yemek borusu sıkıştırmak ve dramatik geçirgenliğini daha da kötüye yakındaki organlara, ödem ve sızma yayılabilir iltihabı, gelişir.

Özofagusun kimyasal yanmasının patogenezinde, yutulan sıvının toksisitesine ve emilimine bağlı olarak, farklı şiddetli genel zehirlenme fenomenleri tarafından önemli bir rol oynar. Çoğu zaman, bu zehirlenmenin belirtileri, vücuda giren toksik sıvının toksik rezonans etkisinden kaynaklanır, böylelikle böbrekleri, karaciğeri, merkezi sinir sistemini ve diğer organları ve sistemleri de etkileyebilir.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]