Oligüri: İdrar Miktarının Azlığı, Nedenleri ve Tanısı

Oligüri, kişinin birim zamanda anormal derecede az miktarda idrar attığı idrar hacminde bir azalmadır. Modern nefrolojide, akut böbrek yetmezliğinin (günümüzde daha yaygın olarak akut böbrek hasarı olarak anılmaktadır) önemli bir klinik belirtisi olarak kabul edilmektedir. Uluslararası Böbrek Hastalığı: Küresel Sonuçları İyileştirme kılavuzları, tanı eşiğini en az altı saat boyunca vücut ağırlığının kilogramı başına sıfır nokta beş mililitreden az olarak belirlemiştir. Bu nicel tanım, hasta karşılaştırmalarını ve hızlı tedavi başlangıcını kolaylaştırır. [1]

Oligüri, hiç idrarın olmadığı anüriden ve alt idrar yolu tıkanıklığına bağlı mesanede idrar retansiyonuyla ilişkili "az idrar hissi" durumundan ayırt edilmelidir. Objektif bir değerlendirme için, idrar çıkışı ölçümü genellikle mekanik retansiyonu dışlamak için fizik muayene, laboratuvar testleri ve mesane ultrasonuyla birleştirilir. Bu kapsamlı doğrulama özellikle yaşlı hastalarda ve ameliyat sonrası dönemde önemlidir. [2]

Oligüri geçici olabilir ve dehidratasyon düzeltildikten sonra güvenli bir şekilde düzelebilir, ancak genellikle sistemik bozuklukların bir belirtisidir: sepsis, kalp yetmezliği, ilaca bağlı böbrek hasarı veya idrar yolu tıkanıklığı. İdrar çıkışındaki azalma ne kadar uzun sürerse ve ne kadar şiddetliyse, komplikasyon riski de o kadar yüksek olur: hacim yüklenmesi, hiperkalemi, metabolik asidoz ve renal replasman tedavisine ihtiyaç duyulması. [3]

Hekimin oligüri tedavisindeki pratik görevi, türünü hızla belirlemektir: böbreklere giden kan akışının azalmasına bağlı prerenal, parankimal hasara bağlı renal ve obstrüksiyona bağlı postrenal. Bu, infüzyon tedavisinin seçimi, kateterizasyon ihtiyacı ve diyalizin başlatılma zamanlaması dahil olmak üzere uygun stratejiyi belirler. Güncel klinik veriler, hacim resüsitasyonuna yaklaşımı, kristaloid seçimini ve erken hasarın biyobelirteçlerinin rolünü geliştirmektedir. [4]

Epidemiyoloji

Hastanede yatan hastalarda akut böbrek hasarı ortalama %10 ila %18 oranında, yoğun bakım ünitelerinde ise %30 ila %60 oranında görülmektedir; KDIGO kriterlerine göre atakların önemli bir kısmına oligüri eşlik etmektedir. Bu rakamlar, son yıllarda yapılan geniş kapsamlı gözlemsel çalışmalar ve meta-analizlerle doğrulanmakta ve sorunun gerçek dünyadaki klinik pratikte yaygınlığını vurgulamaktadır. [5]

Bazı kohortlarda görülme sıklığı daha da yüksektir. Örneğin, yoğun bakım ünitelerinde yapılan çok merkezli çalışmalarda, akut böbrek hasarı olan hastaların oranı yaklaşık %40-50'ye ulaşırken, kritik hastaların %4-5'inde ciddi akut böbrek hasarı gelişmektedir. Bu tür hastalarda uzun süreli oligüri, mortalite ve renal replasman tedavisine duyulan ihtiyaçla ilişkilidir. [6]

Bulaşıcı hastalıklar, akut böbrek hasarının küresel yüküne önemli bir katkıda bulunmaya devam etmektedir. Şiddetli enfeksiyonlar ve sepsis, özellikle kaynakların sınırlı olduğu ortamlarda oligüri ve akut böbrek hasarı riskini artırmakta ve bu da küresel ölüm ve sakatlık oranlarını etkilemektedir. [7]

Epidemiyolojik tablo salgınlar sırasında değişir. Örneğin, yeni koronavirüs enfeksiyonu sırasında, hastaneye yatırılan hastalarda akut böbrek hasarı görülme sıklığı, hastalığın şiddetine bağlı olarak %40-60'a ulaşmış ve atakların önemli bir kısmında idrar çıkışında belirgin bir azalma gözlenmiştir. Bu veriler, sağlık sistemleri üzerindeki yükü anlamak ve diyaliz kaynaklarını planlamak açısından önemlidir. [8]

Sebepler

Oligüri nedenleri geleneksel olarak üç gruba ayrılır. "Prerenal" mekanizmalar, etkili böbrek kan akışının azalmasıyla ilişkilidir: dehidratasyon, kan kaybı, şok, kalp yetmezliği ve hipoperfüzyonlu karaciğer sirozu. "Böbrek" nedenleri arasında iskemi veya toksinlere bağlı akut tübüler hasar, akut interstisyel nefrit ve glomerülonefrit bulunur. "Postrenal" nedenler arasında ise taşlar, tümörler, prostat hiperplazisi veya darlıklar nedeniyle idrar yolu tıkanıklığı bulunur. [9]

İatrojenik faktörler arasında ilaç kaynaklı nefrotoksinler ve damar içi kontrast maddeler yer alır. Güncel kılavuzlar, "kontrast madde ilişkili akut böbrek hasarı" terimini vurgulayarak, hasarın çok faktörlü yapısını ve yüksek riskli hastalarda önlemenin önemini vurgulamaktadır. Dehidratasyon, telafi edilemeyen kalp yetmezliği ve altta yatan kronik böbrek hastalığı, kontrast maddeye karşı hassasiyeti artırır. [10]

Bazen oligüri, idrar üretiminin azalmasından değil, mesane çıkış tıkanıklığına bağlı idrar retansiyonundan kaynaklanır. Tipik senaryolar arasında prostat hiperplazisine bağlı akut idrar retansiyonu, ameliyat sonrası durumlar ve nörojenik bozukluklar bulunur. Spontan boşalma sonrası kalan idrarın ultrason değerlendirmesi, bu nedenin hızla belirlenmesine yardımcı olur. [11]

Sepsiste oligüri ayrı olarak ele alınmaktadır. Sistemik vazodilatasyon, mikrodolaşım bozuklukları ve düzenleyici sistemlerdeki böbrek içi dengesizlikler söz konusudur; bu nedenle diürez azalması "normal" makrohemodinamiklerle birleştirilebilir. Bu gibi durumlarda, hacimsel infüzyonlar tek başına yeterli değildir ve aşırı infüzyon hacim yüklenmesi riskini artırır. [12]

Risk faktörleri

Oligüri ve akut böbrek hasarı için kalıcı risk faktörleri arasında ileri yaş, altta yatan kronik böbrek hastalığı, diyabet, hipertansiyon ve kalp yetmezliği yer alır. Bu durumlar böbrek rezervini azaltır ve enfeksiyonlar, ameliyatlar ve zehirlenmeler sırasında dekompansasyon eşiğini daha erken bir aşamaya kaydırır. [13]

Periprosedürel ve perioperatif faktörler arasında büyük cerrahi müdahaleler, özellikle kalp cerrahisi, vazoaktif ilaçların kullanımı, büyük kan kaybı ve nefrotoksik ilaçların kullanımı yer alır. Bu gibi durumlarda, uzun süreli oligüri erken hemodinamik düzeltme ve elektrolit takibi gerektiren bir uyarı işaretidir. [14]

Ayakta tedavi gören hastalarda, kusma veya ishal nedeniyle oluşan dehidratasyon, ateş ve yatkın hastalarda steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanımı riski artırır. Bu faktörlerin birleşimi, enfeksiyon ve yetersiz sıvı alımıyla birleşince genellikle diürezde azalmaya yol açar. [15]

Son olarak, kontrast maddeyle ilişkili akut böbrek hasarı için risk, glomerüler filtrasyon hızı düşük, diyabetli, dehidratasyonlu ve yüksek dozda kontrast madde kullanan bireylerde artmaktadır. Güncellenen kılavuzlar, standartlaştırılmış işlem öncesi risk değerlendirmesi ve önleyici tedbirlere olan ihtiyacı vurgulamaktadır. [16]

Patogenez

Böbrek öncesi koşullarda, temel mekanizma böbrek perfüzyonunun azalması ve intraglomerüler filtrasyon basıncında düşüştür. Vücut, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini harekete geçirir ve antidiüretik hormon salgılar; bu hormon, hacmi korumak için diürezi azaltır, ancak aynı zamanda ciddi hipoperfüzyonla filtrasyonu bozar. Uzun süreli hipoperfüzyon, iskemik tübüler hasara ve renal forma geçişe yol açar. [17]

Böbrek oligürisinde, tübüler epitel ve mikro damarlardaki hasar birincil neden haline gelir. Hücre polaritesi kaybolur, sodyum taşınımı bozulur ve silendirler, mikrotrombüsler ve tübüler lümen tıkanıklığı gelişir. Bu durum, süzüntü geri emilimini artırır ve diürezi daha da azaltır. Tübüler stresin yeni biyobelirteçleri -metaloproteinaz 2 doku inhibitörü ve insülin benzeri büyüme faktörü bağlayıcı protein 7- kreatinin yükselmeden önceki erken hücresel yanıtı yansıtır. [18]

Postrenal oligüri, idrar çıkışının tıkanmasıyla ortaya çıkar. Böbrek pelvisi ve tübüllerindeki artan basınç, filtrasyon gradyanını azaltır ve uzun süreli tıkanıklık, parankimde iltihaplanma ve fibrozise yol açar. Paradoksal olarak, idrar çıkışında anüriden, tıkanıklığın kısmen giderilmesinden sonra "taşma" ataklarına kadar değişen dalgalanmalar görülebilir. Bu nedenle, zamanında tanı ve dekompresyon çok önemlidir. [19]

Sepsiste, sistemik inflamatuar yanıt, mikrosirkülasyon ve endotel disfonksiyonu arasında karmaşık etkileşimler gelişir. "Normal" ortalama arter basıncında bile bölgesel böbrek perfüzyonu azalabilir ve bu durum, nispeten hafif bir sistemik tabloya rağmen oligüri ve akut böbrek hasarının gelişmesini açıklar. Bu fenotip, şok durumunda agresif sıvı uygulamasında ve vazopressörlerin erken başlatılmasında dikkatli olunmasını gerektirir. [20]

Belirtiler

Başlıca belirti, idrar hacminde gözle görülür bir azalmadır. Yetişkinlerde günde dört yüz mililitreden az idrar normal kabul edilir, ancak klinik kararlar saatte kilogram başına mililitre cinsinden diürez hızına göre verilir. Hastalar ayrıca daha koyu ve daha yoğun idrar bildirirler, ancak bu belirtiler spesifik değildir ve ölçümle doğrulanması gerekir. [21]

İlişkili şikayetler ve belirtiler nedene bağlıdır. Dehidratasyon durumunda bunlar arasında susuzluk, ortostatik semptomlar ve kuru cilt bulunur. Kalp yetmezliği durumunda bunlar arasında ödem ve nefes darlığı bulunur. Alt idrar yolu tıkanıklığında ise bunlar arasında alt karın bölgesinde rahatsızlık, sık idrara çıkma, zayıf idrar akışı ve tam boşaltım hissi bulunur. [22]

Komplikasyon belirtileri arasında sıvı tutulumuna bağlı kilo alımı, artan nefes darlığı, pulmoner ödem, hiperkalemiye bağlı kalp ritmi bozuklukları ve üremik toksinlerin birikmesine bağlı uyuşukluk ve mide bulantısı yer alır. Bu semptomların oligüri zemininde ortaya çıkması, acil hastaneye yatış nedenidir. [23]

Zayıflamış bireylerde veya ameliyat sonrası dönemde, oligüri sistemik bir sorunun tek "sessiz" belirteci olabilir. Bu nedenle, sağlık personeli sıvı dengesini ve idrar çıkışını dikkatlice izler ve taşınabilir idrar toplama torbaları olan hastalara günlük idrar hacimlerini nasıl doğru bir şekilde ölçecekleri konusunda talimat verilir. [24]

Formlar ve aşamalar

Klinisyenler, idrar çıkışındaki azalmanın süresi ve derinliğinin hastalığın ciddiyetini belirlediği KDIGO evreleme sistemini kullanır. Evre 1, altı ila on iki saat boyunca saatte kilogram başına 0,5 mililitreden az idrar demektir. Evre 2, on iki saatten uzun süre aynı eşiktir. Evre 3, yirmi dört saat boyunca saatte kilogram başına 0,3 mililitreden az idrar veya on iki saat veya daha uzun süre idrar yapamama durumudur. [25]

Diürez evrelemesine ek olarak, serum kreatinin dinamikleri ve renal replasman tedavisine ihtiyaç da dikkate alınır. Bu kriterlerin birleşimi, erken hasara duyarlılığı artırır ve sonuç tahminini iyileştirir. Klinik uygulamada, oligüri geliştikten sonra kreatinin artışını "beklemek" yerine erken yanıt algoritması uygulamak önemlidir. [26]

Fenotipler kökenlerine göre de ayırt edilir: hipoperfüzyona bağlı "prerenal", tübüler hasara bağlı "renal" ve obstrüksiyona bağlı "postrenal". Tek bir hasta, sepsis kaynaklı hipoperfüzyon ve ardından tübüler hasar gibi birden fazla fenotipin bir kombinasyonunu sergileyebilir. Bu durum, altta yatan nedenlerin zaman içinde tutarlı bir şekilde değerlendirilmesi ihtiyacını açıklar. [27]

Çocuklarda, yaş ve vücut ağırlığı nedeniyle sınır değerler daha yüksektir ve yoğun bakım ünitesindeki kritik hastalarda saatlik değerlendirme, günlük hacimden daha yüksek bir prognostik değere sahiptir. Kriterleri klinik duruma uyarlamak önemlidir, ancak veri karşılaştırılabilirliği için standart tanımlara uyulmalıdır. [28]

Komplikasyonlar ve sonuçlar

En tehlikeli akut komplikasyonlar, pulmoner ödemle birlikte hacim yüklenmesi, aritmi riski taşıyan hiperkalemi, metabolik asidoz ve semptomatik üremidir. Bu durumlar, acil renal replasman tedavisinin endikasyonlarını belirler. Ağır vakalarda ve kritik hastalarda, uzun süreli oligüri, yüksek hastane içi mortalite ile ilişkilidir. [29]

Taburcu olduktan sonra bile akut böbrek hasarı, kronik böbrek hastalığı ve kardiyovasküler olaylar geliştirme riskini artırır. Bu durum, kronik sekelleri erken tespit etmek için en az üç ay boyunca gözlem yapılmasını ve kreatinin, glomerüler filtrasyon hızı ve albüminüri düzeylerinin izlenmesini gerektirir. [30]

Uzun süreli tıkanıklığı olan hastalarda, böbrek parenkiminde kalıcı değişiklikler meydana gelebilir ve bu da blok çıkarıldıktan sonra bile fonksiyonda azalmaya devam edebilir. İdrar yolunun zamanında dekompresyonu, geri dönüşümsüz hasar ve tekrarlayan enfeksiyon atakları riskini önemli ölçüde azaltır. [31]

Son olarak, uzun süreli kateterizasyon, idrar yolu enfeksiyonu riskini artırır. Kalıcı bir kateter kullanma kararı, kateterle ilişkili komplikasyonların önlenmesi ve cihaza olan ihtiyacın günlük olarak yeniden değerlendirilmesiyle birlikte verilmelidir. [32]

Tanı

1. Azalmış idrar çıkışının doğrulanması. İdrar hacmi, vücut ağırlığıyla karşılaştırılarak dakikalık veya saatlik olarak ölçülür. KDIGO kriteri - altı saat veya daha uzun süre boyunca saatte kilogram başına sıfır virgül beş mililitreden az olması - tanı algoritmasını başlatmak için bir "panik butonu" görevi görür. [33]
2. İdrar retansiyonu dışlanmalıdır. Boşaltım sonrasında veya kateter takılması sırasında kalan hacmin ultrason değerlendirmesi yapılır. Artan bir kalan hacim, alt idrar yolu tıkanıklığını gösterir ve acil dekompresyon gerektirir. [34]
3. Temel laboratuvar testleri. Serum kreatinin ve üre, elektrolitler, asit-baz dengesi ve protein, kan ve alçı değerlendirmesiyle birlikte tam bir idrar tahlili ölçülür. Kreatinin ve elektrolit dinamikleri, bozulma hızını ve komplikasyon riskini değerlendirmeye yardımcı olur. [35]
4. İdrar biyokimyası ve fraksiyonel atılım. Sodyumun fraksiyonel atılımı ve ürenin fraksiyonel atılımı, böbrek öncesi ve böbrek nedenlerini ayırt etmeye yardımcı olabilir, ancak diüretik alan hastalarda, sepsis hastalarında ve kronik böbrek hastalığı olan hastalarda doğrulukları sınırlıdır. Yorumlama, klinik ve dinamik özelliklere dayanmalıdır. [36]
5. Böbrek ve idrar yolu görüntülemesi. Renal Doppler ultrasonu, tıkanıklık ve belirgin yapısal değişiklikler nedeniyle renal pelvis ve kaliks sistemindeki genişlemeyi tespit edebilir. Üst idrar yolu tıkanıklığından şüpheleniliyorsa, acil dekompresyon düşünülür. [37]
6. Erken biyobelirteçler. Yoğun bakım ünitesinde veya büyük bir ameliyattan sonra yüksek riskli hastalarda, metalloproteinaz 2 doku inhibitörü ve insülin benzeri büyüme faktörü bağlayıcı protein 7 testleri, ilerleyen saatlerde orta ila şiddetli akut böbrek hasarı riskini değerlendirmek için kullanılabilir. Bu, klinik değerlendirmenin yerini almaz, ancak risk sınıflandırmasını ve önleyici tedbirlerin seçimini iyileştirir. [38]

Ayırıcı tanı

Dikkate alınması gereken ilk soru, az miktarda idrar üretilip üretilmediği veya üretilip atılmadığıdır. Gerçek oligüri durumunda mesane genellikle boştur veya az miktarda idrar içerirken, retansiyon durumunda taşma ve yüksek rezidüel idrar gözlenir. İdrar sonrası rezidüel idrarın ultrasonla değerlendirilmesi, postoperatif ve nörolojik hastalarda bu varyantları ayırt etmeye yardımcı olan basit ve güvenli bir yöntemdir. [39]

"Prerenal" ve "renal" varyantlar arasında ayrım yapmak ayrıca önemlidir. Hipoperfüzyon lehine klinik ipuçları arasında hipotansiyon, dehidratasyon belirtileri ve orta hacimli resüsitasyondan sonra iyileşmiş diürez yer alır. "Böbrek" varyantı, aktif idrar sedimenti, ateller ve nazik sıvı replasmanına yanıt eksikliği ile desteklenir. Fraksiyonel atılım destekleyici olabilir, ancak sınırlamalar bağlamında yorumlanmalıdır. [40]

Postrenal oligüri, alt karın ağrısı, idrar akışında değişiklikler, prostat hiperplazisi, bilateral kolik veya tek çalışan böbreği olan yaşlı erkeklerde şüphelenilir. Ultrason, renal pelvisin genişlemesini ortaya koyar ve kateterizasyon durumu hızla netleştirir ve aynı anda idrar retansiyonunu tedavi eder. [41]

Özel fenotipler arasında sepsisle ilişkili akut böbrek hasarı ve konjestif nefropatili kardiyorenal sendrom bulunur. Bu durumda, azalmış idrar çıkışı normal veya yüksek santral hemodinamiklerle birleştirilebilir ve anahtar, sınırsız infüzyondan ziyade ön yük ve son yükün optimizasyonudur. [42]

Tedavi

Temel prensipler aynıdır: Altta yatan nedeni ortadan kaldırın, hemodinamiği stabilize edin, aşırı yüklenmeyi ve elektrolit felaketlerini önleyin ve gerekirse renal replasman tedavisine derhal başlayın. Böbrek öncesi durumlarda, klinik ve dinamik parametrelerin kontrolü altında izotonik kristaloidlerle dikkatli hacim takviyesi başlatılır. Geniş kapsamlı modern çalışmalar, dengeli kristaloidlerin, sodyum klorür solüsyonuna kıyasla olumsuz renal sonuçlarda küçük ama anlamlı bir azalma ile ilişkili olduğunu göstermektedir. [43]

Septik şokta, perfüzyonu sürdürmek için ilk infüzyondan hemen sonra vazokonstriktörler (en yaygın olarak norepinefrin) başlatılır. Aşırı infüzyon hacim yüklenmesine ve gaz değişiminin bozulmasına yol açabilir, bu nedenle tedavi hedeflenmeli ve izlenmelidir. Bir kristaloid seçerken mümkün olduğunca dengeli solüsyonlar kullanılmalıdır. [44]

Diüretikler akut böbrek hasarının önlenmesi veya "tedavisi" için kullanılmaz; yalnızca semptomatik hacim yüklenmesinin kontrolü için endikedir. Düşük doz dopamin, fendolopam veya atriyal natriüretik peptidin faydalı olduğuna dair bir kanıt yoktur. Bu görüşler uluslararası kılavuzlarda tutarlılığını korumakta ve sonraki incelemelerle desteklenmektedir. [45]

Postrenal oligüri, acil dekompresyon için bir endikasyondur: Mesane seviyesinde retansiyon için bir Foley kateter kullanılır ve yüksek tıkanıklıklar için stent veya nefrostomi kullanılır. Kateterizasyon atravmatik olarak gerçekleştirilir; zorluklar ortaya çıkarsa, zorlanmaz ve uzmanlar müdahale eder. Tıkanıklık giderildikten sonra, kayıpların yerine konması ve elektrolit takibi gerektiren bir post-obstrüktif diürez aşaması mümkündür. [46]

Diyaliz zamanlaması klinik ve laboratuvar kriterlerine göre belirlenir. Kesin endikasyonlar arasında pulmoner ödemle birlikte refrakter hacim yüklenmesi, şiddetli hiperkalemi, şiddetli metabolik asidoz, üremik komplikasyonlar ve bazı zehirlenmeler yer alır. Kritik hastalarda yapılan randomize bir çalışma, "hızlandırılmış" diyaliz başlatma stratejisinin standart yaklaşıma kıyasla mortaliteyi azaltmadığını göstermiştir, bu nedenle endikasyonların dikkatli seçilmesi çok önemlidir. [47]

Önleme

Önleme, risk yönetimi etrafında döner: özellikle ateş ve enfeksiyonlar sırasında yeterli sıvı alımı, steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar ve diğer potansiyel olarak nefrotoksik ilaçlar konusunda dikkatli olunması ve idrar retansiyonu semptomlarında derhal tıbbi müdahale yapılması. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda, akut durumlara kreatinin, elektrolitler ve idrar çıkışının izlenmesi eşlik etmelidir. [48]

Risk faktörleri olan bireylere iyotlu kontrast madde uygulanmadan önce, bazal glomerüler filtrasyon hızının değerlendirilmesi, hidrasyonun sağlanması ve mümkünse kontrast dozunun en aza indirilmesi gerekmektedir. 2024'teki kılavuz güncellemeleri, yüksek riskli yetişkinler için standart protokollere olan ihtiyacı vurgulamaktadır. [49]

Tahmin etmek

Oligüri prognozu, nedene, süreye ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Geri dönüşümlü faktörlere bağlı kısa süreli "prerenal" oligüri, hemodinamik düzeltmeden sonra genellikle hızla düzelir. Buna karşılık, sepsis veya obstrüksiyona bağlı uzun süreli oligüri, daha yüksek komplikasyon ve mortalite riskiyle ilişkilidir. [50]

Taburcu olduktan sonra, akut böbrek hasarı geçiren hastaların, fonksiyonlarının tamamen iyileşip iyileşmediğini veya kronik böbrek hastalığının gelişip gelişmediğini belirlemek için üç ay sonra böbrek fonksiyonlarının yeniden değerlendirilmesi önerilir. Bu yaklaşım, geç fark edilen kronik sonuçların riskini azaltır ve erken nefroproteksiyon fırsatı sunar. [51]

SSS

• Oligüri her zaman akut böbrek hasarı mıdır?

Hayır. Oligüri kriterlerden biridir, ancak öncelikle idrar retansiyonu dışlanmalı ve durum değerlendirilmelidir. Akut böbrek hasarı, diürez, kreatinin ve klinik özelliklerin bir kombinasyonuna dayanarak teşhis edilir. [52]

• Prerenal oligüri için hangi sıvı daha iyidir - sodyum klorür solüsyonu mu yoksa dengeli kristaloid mi?

Kritik ve kritik olmayan hastalarda yapılan güncel çalışmalar, dengeli çözümlerin böbrek sonuçları açısından hafif bir avantaj sağladığını göstermektedir. Seçim, tedavi ekibi tarafından klinik durum ve ulaşılabilirlik göz önünde bulundurularak yapılır. [53]

• Oligüri durumunda idrar söktürücüler böbreklerin "çalışmasına" yardımcı olur mu?

Diüretikler hasarlı filtrasyonu onarmaz veya akut böbrek hasarını önlemez; amaçları böbrek aşırı yüklenmesi sırasında fazla sıvıyı uzaklaştırmaktır. "Her ihtimale karşı" kullanılması önerilmez. [54]

• Oligüri durumunda diyalize ne zaman ihtiyaç duyulur?

Refrakter hacim aşırı yüklenmesi, şiddetli hiperkalemi, asidoz, üremik belirtiler ve bazı zehirlenmelerde, endikasyon olmaksızın "Erken" diyaliz, kritik hastalarda sağkalımı iyileştirmez. [55]

• Şiddetli akut böbrek hasarı riski konusunda uyarıda bulunan hızlı testler var mı?

Evet, yoğun bakım ünitelerinde metalloproteinaz 2 doku inhibitörü ve insülin benzeri büyüme faktörü bağlayıcı protein 7 (IGF-7) testi mevcuttur ve bu, ilerleyen saatlerde riski sınıflandırmaya yardımcı olur. Kararlar klinik tabloya göre verilir. [56]

Tablo 1. KDIGO'ya göre diürezin tanı eşikleri

Parametre	Eşik	Süre
Oligüri, evre 1	Kilogram başına saatte sıfır nokta beş mililitreden az	En az altı saat
Oligüri, evre 2	Kilogram başına saatte sıfır nokta beş mililitreden az	On iki saatten fazla
Oligüri, evre 3	Kilogram başına saatte sıfır nokta üç mililitreden az veya anüri	Yirmi dört saat veya anüri on iki saat veya daha fazla

Tablo 2. Gruplara göre oligüri'nin yaygın nedenleri

Grup	Örnekler
Böbrek öncesi	Dehidratasyon, kan kaybı, şok, kalp yetmezliği, karaciğer sirozu
Böbrek	İskemik ve toksik tübüler yaralanma, interstisyel nefrit, glomerüler hastalıklar
Böbrek sonrası	Prostat hiperplazisi, taşlar, darlıklar, tümörler

Tablo 3. Oligüri ve akut böbrek hasarı risk faktörleri

Faktör	Yorum
Yaşlılık ve kronik böbrek hastalığı	Azalmış böbrek rezervi
Sepsis ve ciddi enfeksiyonlar	Mikro dolaşım bozuklukları açısından yüksek risk
Nefrotoksik ilaçlar	Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar, aminoglikozitler ve diğerleri
Kontrast çalışmaları	Azaltılmış filtrasyon hızı ve dehidrasyon ile risk daha da artar

Tablo 4. Oligüri için tanı algoritması

Adım	Ne yapıyoruz?	Ne için
1	Diürezdeki azalmayı ağırlığa ve zamana göre doğruluyoruz	Şiddet kriterlerinin birleştirilmesi
2	Mesane ve böbreklerin ultrasonu	Gecikmeyi ve engeli ortadan kaldırın
3	Temel kan ve idrar testleri	Fonksiyon ve komplikasyonların değerlendirilmesi
4	Endikasyonlara göre idrar biyokimyası	Fenotiplerin destekli farklılaşması
5	Yüksek riskli bireylerde erken stres biyobelirteçleri	Erken tabakalaşma ve önleme
6	Müdahalelerden sonra dinamik yeniden değerlendirme	Taktiklerin düzeltilmesi

Tablo 5. Prerenal oligüri için infüzyon tedavisinin seçimi

Durum	Birinci basamak çözüm	Kanıtlara ilişkin yorum
Çoğu hastada ilk canlandırma	Dengeli kristaloid	Tuzlu su çözeltisine kıyasla olumsuz böbrek sonuçlarında küçük azalma
Hipokloremik alkaloz	Klinik endikasyonlara göre sodyum klorür çözeltisi	Seçim bireyseldir
Sınırlı kaynaklar	İzotonik kristaloid mevcuttur	Odaklanma ve izleme daha önemlidir

Tablo 6. Acil renal replasman tedavisinin endikasyonları

Kategori	Örnekler
Hacim aşırı yüklenmesi	Akciğer ödemi, refrakter hipoksemi
Elektrolit bozuklukları	Elektrokardiyogram değişiklikleriyle birlikte şiddetli hiperkalemi
Asit-baz bozuklukları	Hemodinamik bozukluğu olan şiddetli metabolik asidoz
Üremik komplikasyonlar	Ensefalopati, perikardit, şiddetli semptomlar
Zehirlenme	Diyalizle uzaklaştırılan toksik maddeler

Tablo 7. Acil değerlendirme gerektiren kırmızı bayraklar

İmza	Neden tehlikelidir?
Anüri altı ila on iki saat	Hızlı dekompansasyon riski
Pubisin üstünde ağrı ve şişkinlikle birlikte idrar retansiyonu belirtileri	Olası tıkanıklık, dekompresyon gerekli
Nefes darlığı, hırıltı, kilo alımı	Hacim aşırı yüklenmesi ve pulmoner ödem riski
Kalp ritmi bozuklukları, güçsüzlük, parestezi	Olası hiperkalemi