Obsesif Kompulsif Bozukluk: Neler Oluyor?

Obsesif kompulsif bozukluğun patogenezi

Obsesif kompulsif bozukluğu andıran durumlar ilk olarak 300 yıldan daha önce tanımlanmıştır. Obsesif kompulsif bozukluk hakkındaki fikirlerin gelişiminin her aşamasında, çağın entelektüel ve bilimsel ikliminin etkisi altında değişiklikler geçirdiler. Erken kuramlarda obsesif-kompulsif bozukluk gibi durumlar sapkın dini deneyimlerle açıklanmıştır. XVIII'in İngiliz yazarları - XVII yüzyılın sonu, Şeytan'ın etkisine ilişkin saplantılı küfürlü imgeler atfediyordu. Günümüzde bile, vicdanlılık saplantıları olan bazı hastalar "hala şeytan tarafından ele geçirildi ve kötü güçleri kovmaya çalışıyorlar. On dokuzuncu yüzyılın Fransız yazarları, saplantıları tartışırken, şüphe ve kararsızlığın merkezi rolünü vurguladılar. 1837'de, Fransız doktor Esquirol, bu semptom grubunu belirlemek için “folie du doute” (“şüphe hastalığı”) terimini kullanmıştır. Daha sonra 1902'de Pierre Janet (Pierre Janet) de dahil olmak üzere Fransız yazarlar, irade kaybına ve düşük zihinsel enerjiye sahip olan obsesif halindeki devletlerin gelişimini ilişkilendirdi.

XX yüzyılın çoğunda, psikanalitik obsesif kompulsif bozukluk teorileri hakim olmuştur. Bunlardan, obsesyon ve kompulsiyonlar göre - bir uyumsuz girişimini temsil koruyucu mekanizmaların bir tür psikoseksüel gelişimin erken evrelerinde başlangıcını alarak çözülmemiş bilinçdışı çatışmalar ile başa çıkmak için. Psikanaliz zihinsel aktivite için rafine bir metafor sunar, ancak beyin araştırmalarından elde edilen kanıtlara dayanmaz. Bu teoriler, etkili ve tekrarlanabilir tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine yol açmadıklarından, temyizlerini yitirmiştir. Psikanalistlerin obsesyon ve kompulsiyonlar sembolik anlamı bir odak vardır, ancak belirtilerin formuna yeterince dikkat etmedi - Hasta anlamsız şiddet düşünceler ve eylemler için tekrarlayan tatsız. Bu arada, semptomların içeriği, bu hasta için en önemli olanı veya onu korkutan şeyin ne olduğunu gösterir, ancak bu hastanın neden obsesif kompulsif bozukluk geliştirdiğini açıklamamaktadır. Öte yandan, bu tür temizlik veya panosu ile ilişkili olanlar gibi semptomların bazılarının içeriği, OCD katılan beyin alanları tarafından uygulanan kalıplaşmış işlem programları (örneğin, olgun olmayan kompleks davranış görür), aktivasyonu ile açıklanabilir.

Psikanalizden farklı olarak, öğrenme teorisi temelinde geliştirilen obsesif-kompulsif bozukluk modelleri, davranışsal terapi başarısı nedeniyle popülerlik kazanmıştır. Davranışçı terapi, semptomların anlamının psikolojik yorumuyla kendini yapmaz. Davranışsal teorilere göre, obsesyonlar ve zorlamalar ilk önce klasik mekanizmanın mekanizmalarına ve daha sonra da işlevsel şartlı refleksine göre belirlenir. Bununla birlikte, öğrenme teorisi obsesif kompulsif bozukluğun tüm yönlerini açıklayamaz. Örneğin, yardımı ile anksiyeteye neden olmasına rağmen, bazı kompülsiyonların neden devam ettiğini anlamak mümkün değildir, ancak bunu azaltmaz. Zorlamalar, obsesyonlara bir tepki olarak görüldüğünden, öğrenme teorisi sadece zorlamaların olduğu durumları açıklayamaz. Ayrıca, bu teorinin bakış açısına göre, obsesif kompulsif semptomatolojinin neden beyin organik lezyonları ile oluştuğunu anlamak imkansızdır. Bu kavramsal kısıtlamalara rağmen, maruziyete dayanan davranışsal terapi yönteminin (kaygı uyandırıcı uyaranların sunumu) ve reaksiyonun önlenmesinin etkinliği tartışılmazdır ve birçok çalışmada doğrulanmıştır.

Son 30 yıl içinde, nörotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT), obsesif-kompulsif bozukluk araştırma nörokimyasal mekanizmalar için önemli bir hedeftir. Selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar), özellikle, yüksek verimlilik, ilaçların testlerinin sonuçları ve teyit obsesif-kompulsif bozukluk geliştirme beyinde Serotonerjik sistemlerin rolü. Bununla birlikte, etkili ilaçların etki mekanizmasına dayanan patogenez teorileri yine de hatalı olabilir. SSRI'ların, birincil kusuru düzeltmek yerine, bozulmadan kalan dengeleyici sistemlerin işleyişini artırarak terapötik etkilerini daha fazla uygulayabildiğini varsaymak mantıklıdır. Serotoninin patojenetik rolünün doğrulanması, nörokimyasal parametrelerin doğrudan ölçümünün yapılması veya fonksiyonel nörogörüntüleme kullanılarak elde edilebilir. Bu çalışmaların sonuçları, aslında, serotonerjik sistemin belirli bir işlev bozukluğunu gösterse de, bunları doğru bir şekilde karakterize edememiş ve birincil kusuru ortaya çıkarmamıştır. Bu tür çalışmaların bir örneği, OKB'de serotonin metaklorofenilpiperazin reseptörlerinin bir karışık agonist / antagonistinin davranışsal ve biyokimyasal etkilerinin incelenmesi olabilir. Bu çalışmanın sonuçları sadece farklı laboratuvarlarda değil, aynı zamanda tek bir laboratuvarda da önemli ölçüde değişmiştir. Panik bozukluğun aksine, OKB'de noradrenerjik yolların disfonksiyonuna dair bir kanıt elde edilmemiştir.

Obsesif kompulsif bozukluğun patogenezinde yeni bir aşama, aşağıdaki alanların gelişimi ile ilişkilidir:

1. serotonine ek olarak diğer nörotransmiterlerin rolünün incelenmesi;
2. sinirsel sinirlerin beyindeki rolünü açıklığa kavuşturmak;
3. obsesif kompulsif bozukluğun çeşitli alt tiplerinin belirlenmesi;
4. otoimmün mekanizmaların incelenmesi.

Obsesif kompulsif bozukluğun patogeneziyle ilgili bazı modern teoriler bu unsurların çoğunu içerir.

Kanıtlar, bazal ganglia ve orbitofrontal korteks de dahil olmak üzere sinirsel daire, obsesif-kompulsif bozukluk patogenezinde önemli bir rol oynadığını düşündürmektedir işlevsel beyin verileri de dahil olmak üzere, birikmektedir. Orbitofrontal korteks ve ön singulat kortekste artmış metabolik etkinliği, pozitron emisyon tomografisi (PET) ve işlevsel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) ile OCD hastalarının çalışmalarda en sabit bir bulgudur. Bazı araştırmacılar, bu bölgelerin artan aktivitesinin, kaudat nükleusun kendileriyle yakından ilişkili olan disfonksiyonunun bir sonucu olduğunu ileri sürmektedir. Bilim adamları orbitofrontal ve singulat korteksin anormal aktivasyonu striatal-pallido-talamo-kortikal daire içinde doğrudan ve dolaylı yollarla arasındaki dengesizliğin nedeni olduğunu ileri sürmüşlerdir. Sonuç olarak, gelen bilgi sorun işaretleri olarak yorumlanır, "bir şeyler yanlış gidiyor" hissi vardır, bazı düzeltici eylemlere ihtiyaç vardır. OKB olan bir hastada, bu süreç kendisini hasta ve eylemlerini veya handwashing yeniden işaretleyerek örneklenen kendinden koruyucu davranış aktivasyonu, rahatsız edici müdahaleci düşüncelerini belli eder.

Etiyolojik heterojen durumu - ortak bir pozisyon obsesif-kompulsif bozukluk yoktur. Verme uygulaması dair doğrudan kanıt. Literatürde Eğer ensefalit ekonomide obsesif-kompulsif belirtilerin gelişmesi, travmatik beyin hasarı, karbon monoksit zehirlenmesi, inme, romatizmal koreli (kore Sydenham), Huntington hastalığı ve bazal ganglion diğer ikili lezyonlar ilgili çok fazla rapor bulabilirsiniz. Obsesif kompulsif bozukluk heterojenlik ile kanıtlandığı gibi geniş değişkenlik, tedavi, akış ilgili hastalıkların spektrumuna yanıt olarak ortaya çıkar.

Ayrıca, heterojenlik, obsesif kompulsif bozuklukta nörobiyolojik değişikliklerin çalışmasının sonuçlarının neden farklı olduğunu açıklamaktadır. CT ya da kronik tiklerle ilişkili obsesif kompulsif bozukluk olgularının ayrı bir alt tipi olarak en haklı izolasyon. Daha sonra, BT'de dopaminerjik sistemlerin işlev bozukluğunun rolü tartışılacaktır. Deneysel ve klinik verilere dayanarak, araştırmacılar ST obsesif-kompulsif belirtiler aracılık ettiği veya serotonerjik ve dopaminerjik sistemler arasındaki etkileşme ile kontrol varsaydık.

Son yıllarda bu çocuklukta başlayan obsesif-kompulsif rasstroystvas bazı durumlarda bir enfeksiyon tarafından işletilen otoimmün süreçler tarafından neden olduğu ileri ve Sydenham koresi gerçekleşir ne benzer - romatizmal ateş geç tezahürleri biri. Obsesif kompülsif belirtiler Sydenham koresi hastaların% 70'inden fazlasında tespit edilmiştir unutmayın. Geliştirme Sydenham koresi, bazal ganglia ve diğer beyin bölgelerinde nöronlar ile çapraz beta hemolitik Streptococcus grup A'ya karşı antikorların oluşumu ile ilişkilidir. Swedo Sydenham koresi olarak, streptokok enfeksiyonu sonrası akut geliştirilen ve dalgalı seyir nörolojik semptomlarının varlığı ile karakterize edilen, çocuklukta başlayan, obsesif-kompulsif bozukluk vakalarını tarif etmek için PANDAS (streptokok ile ilişkili pediatrik otoimmün nöropsikiyatrik bozukluklar) terimi, kişiye. Bu teori hiç şüphesiz önümüzdeki yıllarda yoğun araştırma konusu olacak yeni bir yön açar.

Son yıllarda da kateşolaminerjik nörotransmitter sistemleri ötesine geçme ve nöropeptid dahil obsesif kompulsif bozukluk, diğer nörotransmitterlerin rolünü araştırmak için bir eğilim ortaya çıktı. Bilim adamları (Leckman ve ark., 1994), bazı hastalarda, obsesif-kompulsif bozukluk için temel oksitosin ile ilgili sinirsel değişikliği yalan olabileceğini ileri sürmüşlerdir. İzole obsesif kompulsif bozukluk olan hastaların serebrospinal sıvısında kendi çalışma oksitosin birinde (birlikte obsesif kompulsif bozukluk, ya da o olmadan), kontrol ve tikler hastalarda daha yüksektir. Daha fazla araştırma nöropeptit patogenezinde ve obsesif-kompulsif bozukluk için bir tedavi mümkün rolüne gereklidir.