Nodüler periarterit

Nadir bir patolojiye - periarteritis nodosa - orta ve küçük kalibreli arteriyel damarların lezyonları eşlik eder. Vasküler duvarlarda, bağ dokusu düzensizliği süreçleri, inflamatuar infiltrasyon ve sklerotik değişiklikler meydana gelir ve bu da açıkça belirgin anevrizmalarla sonuçlanır.[1]

Hastalığın diğer isimleri: poliarterit , nekrotizan arterit, panarterit.

Epidemioloji

Periarteritis nodosa, kas tipi orta ve küçük arteriyel damarlara zarar veren, nekrotizan vaskülit olan sistemik bir patolojidir. Çoğu zaman hastalık deriye, böbreklere, kaslara, eklemlere, periferik sinir sistemine, sindirim sistemine ve diğer organlara, daha az sıklıkla akciğerlere yayılır. Patoloji genellikle başlangıçta genel semptomlarla (ateş, genel iyilik halinin bozulması) kendini gösterir, daha sonra daha spesifik belirtiler birleşir.

Hastalığı teşhis etmek için en yaygın yöntemler biyopsi ve arteriyografidir.

Tedavi için en kabul edilebilir ilaçlar glukokortikoid ilaçlar ve immünosupresanlardır.

Periarteritis nodosa tespit sıklığı, 1 milyon hasta başına iki ila otuz vaka arasındadır.

Hastaların yaş ortalaması 45-60 yıldır. Erkekler daha sık hastadır (6:1). Kadınlarda hastalık astım tipine göre daha sık bronşiyal astım ve hipereozinofili gelişimi ile ortaya çıkar.

Periarteritis nodoza teşhisi konan hastaların yaklaşık %20'sinde hepatit (B veya C) vardır.[2], [3]

Nedenler periarteritis nodoza

Bilim adamları henüz periarteritis nodoza gelişimi için net bir neden bulamadılar. Bununla birlikte, hastalığın aşağıdaki ana tetikleyicileri ayırt edilir:

• ilaca reaksiyon;
• kalıcı viral enfeksiyon (hepatit B).

Uzmanlar, periarteritis nodosa gelişiminde rol oynayan oldukça etkileyici bir ilaç listesi derlediler. Bu ilaçlar arasında:

• beta-laktam antibiyotikler;
• makrolid preparatları;
• sülfonamid;
• kinolonlar;
• antiviral ajanlar;
• sera ve aşılar;
• seçici serotonin geri alım inhibitörleri (fluoksetin);
• antikonvülsanlar (fenitoin);
• Levodopa ve Karbidopa;
• tiyazidler ve döngü diüretikleri;
• Hydralazine, Propylthiouracil, Minocycline, vb.

Periarteritis nodozalı her üç veya dördüncü hastada hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) veya onunla birlikte immünkompleksler vardı. Diğer hepatit B antijenleri (HBeAg) ve viral replikasyon sırasında oluşan HBcAg antijenine karşı antikorlar da belirlendi. Fransa'da periarteritis nodosa insidansının, hepatit B'ye karşı yaygın aşılama sayesinde son on yılda önemli ölçüde azalması dikkat çekicidir.[4]

Ayrıca, yaklaşık on hastadan biri hepatit C virüsüne sahiptir, ancak bilim adamları ilişkinin inceliklerini henüz kanıtlamamışlardır. Diğer viral enfeksiyonlar da “şüphe altındadır”: insan immün yetmezlik virüsü, sitomegalovirüs, kızamıkçık ve Epstein-Barr virüsleri, tip I T-lenfotropik virüs, parvovirüs B-19, vb.

Periarteritis nodosa gelişiminde hepatit B ve influenzaya karşı aşılamanın dahil edilmesini önermek için tüm ön koşullar vardır.

Önerilen ek bir faktör de kanıt ve daha fazla çalışma gerektiren genetik yatkınlıktır.[5]

Risk faktörleri

Periarteritis nodosa, üzerinde az çalışılmış bir hastalıktır, ancak şimdi bile uzmanlar, gelişiminde birçok neden ve faktör rol oynayabileceğinden polietiyolojik olduğunu düşünüyor. Genellikle, fokal enfeksiyonlarla bir ilişki bulunur: streptokok, stafilokok, mikobakteriyel, mantar, viral vb. Bazı ilaçlara, örneğin antibiyotiklere ve sülfonamidlere karşı insan aşırı duyarlılığı önemli bir rol oynar. Bununla birlikte, birçok durumda, kapsamlı bir tanı ile bile etiyolojik faktör tanımlanamamaktadır.[6]

İşte doktorların bugün farkında olduğu risk faktörlerinden bazıları:

• 45 yaş üstü yaş kategorisi ve 0 ila 7 yaş arası çocuklar (genetik faktör);
• sıcaklıktaki ani değişiklikler, hipotermi;
• ultraviyole radyasyona aşırı maruz kalma, güneş yanığının kötüye kullanılması;
• aşırı fiziksel ve zihinsel aşırı yüklenme;
• travma veya ameliyat dahil olmak üzere herhangi bir zarar verici etki;
• hepatit ve diğer karaciğer hastalıkları;
• metabolik bozukluklar, diabetes mellitus;
• hipertansiyon;
• aşıların uygulanması ve kan serumunda HbsAg'nin kalıcılığı.

Patogenez

Periarteritis nodoza oluşumunun patogenezi, antijen-antikor tipinin (özellikle kan damarlarının duvarlarına) bir otoimmün reaksiyonunun gelişiminde, etiyolojik faktörlerin etkisine vücudun hiperalerjik bir tepkisinin oluşmasından oluşur., immünokomplekslerin oluşumunda.

Endotel hücreleri, birinci kompleman fraksiyonu Clq ile IgG Fc fragmanı için reseptörlerle donatıldığından, immün kompleksler ve damar duvarları arasındaki etkileşim mekanizmaları kolaylaştırılır. Vasküler duvarlarda, bir bağışıklık enflamatuar sürecinin gelişmesini gerektiren bir bağışıklık kompleksi birikimi vardır.

Oluşan immün kompleksler komplemanı uyarır, bu da duvarlarda hasara ve nötrofilleri hasarlı bölgeye çeken kemotaktik bileşenlerin oluşumuna yol açar.[7]

Nötrofiller, immünokomplekslerle ilgili olarak fagositik bir işlev görür, ancak aynı zamanda kan damarlarının duvarlarına zarar veren lizozomal proteolitik enzimler salınır. Ek olarak, nötrofiller endotelyuma "yapışır" ve kompleman varlığında vasküler hasara neden olan aktif oksijen radikallerini serbest bırakır. Aynı zamanda, artan kan pıhtılaşmasını ve etkilenen damarlarda kan pıhtılarının oluşumunu destekleyen faktörlerin endotelyal salınımı güçlenir.[8]

Belirtiler periarteritis nodoza

Periarteritis nodosa, yaygın olarak spesifik olmayan belirtiler olarak kendini gösterir: bir kişinin sürekli yüksek bir sıcaklığı vardır, giderek kilo kaybeder, kaslarda ve eklemlerde ağrı rahatsız edicidir.

Kalıcı ateş şeklinde sıcaklıkta bir artış, vakaların% 98-100'ünün özelliğidir: sıcaklık eğrisi yanlış tiptedir, antibiyotik tedavisine yanıt yoktur, ancak kortikosteroid tedavisi etkilidir. Sıcaklık, daha sonra, çoklu organ patolojisinin gelişiminin arka planına karşı normalleşebilir.

Hastaların zayıflaması patognomiktir. Bazı hastalarda kilo birkaç ay içinde 35-40 kg azalır. Aynı zamanda incelik derecesi onkopatolojilerdekini aşmaktadır.

Kaslarda ve eklemlerde ağrı, özellikle nodüler periarteritin ilk aşamasının özelliğidir. Ağrı özellikle büyük eklemleri ve baldır kaslarını etkiler.[9]

Çoklu organ patolojileri, hastalığın semptomlarını belirleyen çeşitli tiplere ayrılır:

• Böbrek damarlarının hasar görmesiyle (ve bu çoğu hastada görülür), kan basıncında bir artış olur. Hipertansiyon kalıcıdır, kalıcıdır ve ciddi derecede retinopatiye neden olur. Görsel fonksiyon kaybı mümkündür. İdrar tahlili proteinüri (günde 3 g'a kadar), mikro veya makrohematüri ortaya çıkarır. Bazı durumlarda, anevrizma tarafından genişleyen damar yırtılır ve perirenal kanama oluşturur. Hastalığın ilk üç yılında böbrek yetmezliği gelişir.
• Karın boşluğunda bulunan damarlar hasar görürse, semptomlar zaten periarteritis nodoza'nın erken bir aşamasında ortaya çıkar. Ana semptomlar abdominal yaygın ağrı, kalıcı ve ilerleyicidir. Dispeptik bozukluklar not edilir: günde on defaya kadar kanla karıştırılmış ishal, zayıflama, bulantı ve kusma nöbetleri. Ülseratif perforasyon meydana gelirse, akut peritonit belirtileri gelişir. Gastrointestinal kanama riski vardır.
• Koroner damarların yenilgisi ile kalpteki ağrı tipik değildir. Kalp krizleri var, çoğunlukla küçük odaklı karakter. Kardiyoskleroz fenomeni hızla artıyor, bu da aritmilerin ortaya çıkmasına, kalp yetmezliği belirtilerine neden oluyor.
• Solunum sistemi etkilendiğinde, akciğerlerde bronkospazm, hipereozinofili ve eozinofilik infiltratlar bulunur. Akciğerlerin vasküler iltihabının oluşumu karakteristiktir: hastalığa öksürük, yetersiz balgam akıntısı, daha az sıklıkla - hemoptizi, yetersiz solunum fonksiyonu semptomları ile şiddetlenir. Radyografide, konjestif bir akciğer, akciğer dokusunun infiltrasyonu (esas olarak bazal bölgede) şeklinde keskin bir şekilde gelişmiş bir vasküler model görselleştirilir.
• Periferik sinir sistemi sürece dahil olduğunda, asimetrik poli ve mononörit not edilir. Hasta şiddetli ağrı, uyuşukluk, bazen kas zayıflığından endişe duyar. Bacaklar daha sık etkilenir, daha az sıklıkla kollar. Bazı hastalarda polimyeloradikülonörit, ayak ve ellerde parezi gelişir. Genellikle, kan damarlarının gövdeleri, ülserler ve cildin nekroz odakları boyunca tuhaf nodüller bulunur. Yumuşak dokuların olası nekrozu ve kangrenli komplikasyonların gelişimi.

İlk işaretler

Periarteritis nodoza'nın ilk klinik tablosu kendini ateş, çok yorgun hissetme, gece terlemelerinde artış, iştahsızlık ve zayıflama, kas güçsüzlüğü (özellikle uzuvlarda hissedilir) olarak ortaya koyar. Birçok hastada fokal iskemik miyozit ve eklem ağrısının eşlik ettiği kas ağrısı gelişir. Etkilenen kaslar güçlerini kaybeder, eklemlerde inflamatuar süreçlerin gelişimi mümkündür.[10]

İlk belirtilerin şiddeti farklıdır, bu da büyük ölçüde hangi organın veya organ sisteminin etkilendiğine bağlıdır:

• periferik sinir sisteminin yenilgisi, ulnar, medyan ve peroneal sinirlerin motor ve duyusal bozuklukları ile kendini gösterir, ayrıca distal simetrik polinöropati geliştirmek de mümkündür;
• merkezi sinir sistemi patolojiye baş ağrısı ile yanıt verir, felç (iskemik ve hemorajik) yüksek tansiyonun arka planında daha az görülür;
• böbrek hasarı arteriyel hipertansiyon, günlük idrar miktarında azalma, üremi, idrar tortusunda genel değişiklikler, hücresel döküntülerin yokluğunda idrarda kan ve protein görünümü, sırt ağrısı ve şiddetli vakalarda belirtilerle kendini gösterir. Böbrek yetmezliği;
• sindirim sistemi kendini karaciğer ve karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, ishal, malabsorbsiyon semptomları, bağırsak perforasyonu ve peritonit ile hissettirir;
• kalbin yanından patolojik belirtiler olmayabilir veya kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir;
• ciltte canlı bir retikülaris, kızarık ağrılı nodüller, veziküller veya veziküller şeklinde bir döküntü, nekroz alanları ve ülseratif lezyonlar vardır;
• cinsel organlar orşit türünden etkilenir, testisler ağrılı hale gelir.

Nodüler periarteritte böbrek hasarı

Periarteritis nodoza hastalarının %60'ından fazlasında böbrekler etkilenir. Ayrıca, vakaların %40'ından fazlasında lezyon böbrek yetmezliğidir.

Böbrek bozuklukları geliştirme olasılığı, hastaların cinsiyetine ve yaş kategorisine, iskelet kaslarının patolojilerinin varlığına, kalbin kapak sistemine ve periferik sinir sistemine, hastalığın seyrine ve evresine bağlıdır. Viral hepatit antijeninin varlığı ve kardiyovasküler değerler.

Nefropatinin gelişme hızı, doğrudan kandaki C-reaktif protein ve romatoid faktör düzeyi ile belirlenir.

Periarteritis nodozadaki böbrek bozuklukları, böbrek damarlarının darlığı ve mikroanevrizmalarının ortaya çıkmasından kaynaklanır. Patolojik değişikliklerin derecesi, sinir sistemi bozukluklarının ciddiyeti ile ilişkilidir. Böbrek hasarının hastaların hayatta kalma şansını önemli ölçüde azalttığı anlaşılmalıdır. Bununla birlikte, bazı böbrek fonksiyon bozukluklarının periarteritis nodoza seyri üzerindeki etkisi konusu yeterince araştırılmamıştır.

Enflamatuar süreç genellikle interlobar arteriyel damarlara ve daha az sıklıkla arteriyollere uzanır. Muhtemelen, glomerülonefrit, periarteritis nodoza'nın karakteristiği değildir ve esas olarak mikroskobik anjiitin arka planında ortaya çıkar.

Böbrek yetmezliğinin hızlı alevlenmesi, böbreklerdeki çok sayıda kalp krizine bağlıdır.[11]

Kalp yetmezliği

Kardiyovasküler aparatın yenilgisinin resmi, ondan her ikinci durumda not edilir. Patoloji, sol ventriküldeki hipertrofik değişiklikler, artan kalp hızı ve kardiyak aritmiler ile kendini gösterir. Periarteritis nodozada koroner damarların iltihaplanması, anjina pektorisin ortaya çıkmasına ve miyokard enfarktüsünün gelişmesine neden olabilir.

Makropreparasyonlarda, vakaların% 10'undan fazlasında, birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar (büyük damar gövdelerinde hasar durumunda 5.5 cm'ye kadar) tespih tipinde nodüler kalınlaşmalar bulunur. Bu bölüm, genellikle trombotik dolumlu bir anevrizmayı göstermektedir. Son teşhis rolü histoloji tarafından oynanır. Periarteritis nodoza'nın tipik bir özelliği polimorfik bir vasküler lezyondur. Farklı bağ dokusu düzensizliklerinin bir kombinasyonu vardır:[12]

• mukoid şişmesi, daha fazla skleroz ile fibrinoid değişiklikleri;
• vasküler lümenin daralması (obliterasyona kadar), kan pıhtılarının oluşumu, ağır vakalarda anevrizmalar - kan damarlarının yırtılması.

Vasküler değişiklikler nekroz, atrofik ve sklerotik süreçler, kanamaların gelişiminde tetikleyici olur. Bazı hastalarda flebit vardır.

Kalpte, epikardın yağlı tabakasının atrofisi, kahverengi miyokardiyal distrofi ve hipertansiyonda sol ventrikül hipertrofisi bulunur. Koroner lezyonlarla fokal miyokard nekrozu, kas liflerinin distrofisi ve atrofisi gelişir. Miyokard enfarktüsleri nispeten nadirdir - esas olarak kollateral kan akışının oluşması nedeniyle. Trombovaskülit, koroner arter gövdelerinde bulunur.[13]

Periarteritis nodozanın deri belirtileri

Periarteritis nodozalı her ikinci hastada hastalığın deri belirtileri görülür. Genellikle döküntülerin görünümü, bir ihlalin ilk veya ilk belirtilerinden biri olur. Tipik belirtiler şunlardır:

• veziküler ve büllöz döküntü;
• vasküler papülo-peteşiyal purpura;
• bazen - deri altı nodüler elemanların görünümü.

Genel olarak, periarteritis nodosa'nın cilt belirtileri heterojen ve çeşitlidir. Genel işaretler şunlar olabilir:

• döküntünün doğası iltihaplıdır;
• döküntü simetriktir;
• şişme, nekrotik değişiklikler ve kanama eğilimi vardır;
• ilk aşamada, döküntü alt ekstremite bölgesinde lokalizedir;
• evrimsel polimorfizm not edilir;
• önceden var olan enfeksiyonlar, ilaçlar, sıcaklık değişiklikleri, alerjik süreçler, otoimmün patolojiler, bozulmuş venöz dolaşım ile bir bağlantı vardır.

Deri lezyonları makül, nodül ve purpuradan nekroz, ülser ve erozyona kadar çeşitlilik gösterir.

Çocuklarda nodüler periarteritis

Juvenil poliarterit, ağırlıklı olarak pediatrik hastalarda bulunan bir poliarteritis nodoza şeklidir. Hastalığın seyrinin bu varyantı, hipererjik bir bileşen ile ayırt edilir, periferik damarların çoğu hasar görür, kuru doku nekrozu, kangrenli süreçler şeklinde önemli bir tromboanjiit komplikasyonları geliştirme riski vardır. Viseral bozukluklar nispeten zayıftır ve patolojinin sonucunu etkilemez, ancak periyodik relapslarla uzun bir seyir eğilimi vardır.

Juvenil poliarteritin klasik formu şiddetli bir seyir izler: böbrek hasarı, yüksek tansiyon, abdominal iskemi, serebral vasküler krizler, koroner damarların iltihabı, pulmoner vaskülit ve çok sayıda mononörit not edilir.

Hastalığın nedenleri arasında esas olarak alerjik ve bulaşıcı faktörler olarak kabul edilir. Klasik periarteritis nodoza formu, hepatit B viral enfeksiyonu ile ilişkilidir.Genellikle hastalığın başlangıcı, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, orta kulak iltihabı ve bademcik iltihabı ile birlikte, biraz daha az sıklıkla aşıların veya ilaç tedavisinin uygulanmasıyla not edilir. Genetik yatkınlık da dışlanmaz: sıklıkla, hasta bir çocuğun doğrudan akrabalarında romatolojik, alerjik veya vasküler patolojiler bulunur.

Çocukluk çağında periarteritis nodoza insidansı bilinmemektedir: hastalık çok nadiren teşhis edilir.

Patogenez genellikle immün komplekslerin fiksasyonu alanında komplement aktivitesinde ve lökosit birikiminde artış olan immünokompleks süreçlerden kaynaklanır. Küçük kalibreli ve orta kalibreli arter gövdelerinin duvarlarında inflamatuar bir reaksiyon meydana gelir. Sonuç olarak, proliferatif-yıkıcı vaskülit gelişir, vasküler yatak deforme olur, kan dolaşımı engellenir, kanın reolojik ve pıhtılaşma özellikleri bozulur, tromboz ve doku iskemisi not edilir. Yavaş yavaş, duvar fibrozu oluşur, çapı 10 mm'ye kadar olan anevrizmalar oluşur.

Aşamaları

Periarteritis nodoza akut, subakut ve kronik tekrarlayan evrelerde ortaya çıkabilir.

• Akut evre, vasküler lezyonların yoğun bir şekilde genellenmesi ile kısa bir başlangıç periyodu ile karakterizedir. Hastalığın seyri, başlangıcından itibaren şiddetlidir. Hastanın ateş, aşırı terleme, şiddetli eklem ağrısı, kas ağrısı, karın ağrısı türünde yüksek bir sıcaklığı vardır. Periferik dolaşımın yenilgisiyle, hızlı bir geniş cilt nekrozu odakları oluşumu meydana gelir ve distal bir kangren süreci gelişir. İç organlara verilen hasar ile yoğun vasküler-serebral krizler, miyokard enfarktüsü, polinörit ve bağırsak nekrozu not edilir. Akut dönem, bir yıla kadar 2-3 ay veya daha uzun süre izlenebilir.
• Subakut evre, esas olarak iç organlar alanındaki patolojik sürecin baskın lokalizasyonu olan hastalarda yavaş yavaş başlar. Birkaç ay boyunca, hastaların ateşi düşük veya sıcaklık periyodik olarak yüksek oranlara yükselir. İlerleyici bir zayıflama, eklem ve baş ağrıları var. Daha sonra, bir serebrovasküler krizin veya abdominal sendromun veya polinöritin akut gelişimi vardır. Patoloji üç yıla kadar aktif kalır.
• Kronik evre hem akut hem de subakut hastalık süreçlerinde gözlenebilir. Hastalar, değişen alevlenme dönemleri ve semptomların kaybolması ile başlar. İlk birkaç yıl boyunca, her altı ayda bir nüksler meydana gelir, daha sonra remisyonlar uzayabilir.

Akut nodüler periarterit

Periarteritis nodoza'nın akut fazı, bazı hayati organlar etkilendiğinden genellikle ciddi şekilde ilerler. Klinik belirtilere ek olarak, hastalık aktivitesinin değerlendirilmesi, yeterince spesifik olmasalar da, laboratuvar değişikliklerinin göstergelerinden de etkilenir. Artmış bir ESR, eozinofili, lökositoz, gama globulinlerde bir artış ve CEC miktarında bir artış, kompleman seviyesinde bir azalma olabilir.

Periarteritis nodosa, patolojinin sürekli ilerlemesinin arka planına karşı fulminan bir seyir veya periyodik akut fazlar ile karakterizedir. Ölümcül bir sonuç, böbrek veya kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesi, sindirim sisteminde hasar (delikli bağırsak enfarktüsü özellikle yaşamı tehdit eder) ile hemen hemen her zaman ortaya çıkabilir. Böbrekler, kalp ve merkezi sinir sistemi bozukluğu, genellikle hastanın ölümüne neden olabilen ciddi geç komplikasyonlara yol açan kalıcı arteriyel hipertansiyon ile şiddetlenir. Tedavinin yokluğunda, beş yıllık sağkalım oranı yaklaşık %13 olarak tahmin edilmektedir.[14]

Komplikasyonlar ve sonuçları

Hastaların durumunun ciddiyeti ve komplikasyon olasılığı, 220/110-240/170 mm Hg'ye kadar kan basıncında sürekli bir artıştan kaynaklanmaktadır. Sanat.

Hastalığın aktif aşaması genellikle serebral dolaşım bozuklukları ile sona erer. Patolojinin ilerlemesi, hipertansiyonun malign hale gelmesine, beyin ödemi oluşmasına, bazı hastalarda kronik böbrek yetmezliği gelişmesine, beyin kanamasına ve böbrek rüptürü olmasına neden olur.

Genellikle bir böbrek sendromu oluşur, jukstaglomerüler böbrek aparatının iskemisi gelişir ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin mekanizması bozulur.

Sindirim sistemi kısmında, lokal ve yaygın ülserlerin gelişimi, nekroz ve bağırsak kangren odakları, ekin iltihabı not edilir. Hastalarda yoğun karın ağrısı sendromu vardır, bağırsak kanaması gelişebilir, periton tahrişi belirtileri ortaya çıkar. İntratestinal inflamatuar bozuklukların histolojik ülseratif kolit belirtileri yoktur. İç kanama, pankreonekrozlu pankreatit, dalak ve karaciğer enfarktüsü olabilir.

Sinir sistemine verilen hasar, baş ağrısı ve kusma ile kendini aniden gösteren bir serebral vasküler krizin gelişmesiyle komplike olabilir. Daha sonra hasta bilincini kaybeder, klonik ve tonik kasılmalar, ani hipertansiyon görülür. Bir ataktan sonra, genellikle beyinde lezyonlar ortaya çıkar ve buna bakış felci, diplopi, nistagmus, yüz asimetrisi ve görme bozukluğu eşlik eder.

Genel olarak, periarteritis nodosa yaşamı tehdit eden bir patolojidir ve mümkün olan en erken tanıyı ve agresif kalıcı tedaviyi gerektirir. Sadece bu koşullar altında istikrarlı bir remisyon elde etmek ve ciddi tehlikeli sonuçların gelişmesini önlemek mümkündür.

Nodüler periarteritin sonucu

Periarteritis nodoza hastalarının %70'inden fazlasında, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 60 gün içinde kan basıncında artış ve ilerleyici böbrek yetmezliği belirtileri gelişir. Duyarlılığın korunması, ancak motor aktivitenin sınırlandırılması ile sinir sistemine zarar verilmesi mümkündür.

Karın boşluğunun damarları iltihaplanarak şiddetli karın ağrısına neden olabilir. Tehlikeli komplikasyonlar genellikle mide ve bağırsak ülserleri, safra kesesi nekrozu, perforasyon ve peritonit haline gelir.

Koroner damarlar daha az sıklıkta etkilenir, ancak aşağıdaki sonuç da mümkündür: hastalarda miyokard enfarktüsü gelişir. Kan damarları hasar gördüğünde felç meydana gelir.

Tedavinin yokluğunda, hemen hemen tüm hastalar, patolojinin başlangıcından itibaren ilk birkaç yıl içinde ölürler. Ölüme yol açan en yaygın sorunlar: geniş arterit, bulaşıcı süreçler, kalp krizi, felç.

Teşhis periarteritis nodoza

Teşhis önlemleri hastadan şikayetlerin toplanmasıyla başlar. Döküntülerin varlığına, nekrotik odakların oluşumuna ve ülseratif cilt lezyonlarına, döküntü bölgesinde ağrı, eklemlerde, vücutta, uzuvlarda, kaslarda ve ayrıca genel zayıflığa özellikle dikkat edilir.

Cildin ve eklemlerin dış muayenesi zorunludur, döküntülerin yeri ve ağrı bölgesi değerlendirilir. Lezyonlar dikkatlice palpe edilir.

Hastalık aktivitesinin seviyesini değerlendirmek için laboratuvar testleri yapılır:

• genel klinik detaylı kan testi;
• genel terapötik biyokimyasal kan testi;
• kandaki serum immünoglobulin seviyesinin değerlendirilmesi;
• kandaki fraksiyonları ile tamamlayıcı seviyesinin incelenmesi;
• kan plazmasındaki C-reaktif protein konsantrasyonunun değerlendirilmesi;
• romatoid faktör tayini;
• idrar sıvısının genel muayenesi.

Periarteritis nodoza ile idrarda hematüri, silindirüri ve proteinüri bulunur. Bir kan testi nötrofilik lökositoz, anemi ve trombositozu ortaya çıkarır. Biyokimyasal tablo, γ ve α2-globulinler, fibrin, sialik asitler, seromikoid, C-reaktif protein fraksiyonlarında bir artış ile temsil edilir.

Teşhisi netleştirmek için enstrümantal teşhis yapılır. Özellikle kas-iskelet biyopsisi yapılır: alt bacak veya karın ön duvarından alınan biyomateryalde damar duvarlarında inflamatuar infiltratlar ve nekroz bölgeleri bulunur.

Periarteritis nodozaya sıklıkla fundus muayenesi sırasında görülen anevrizmal vasküler değişiklikler eşlik eder.

Böbrek damarlarının Doppler ultrasonu, stenozlarının belirlenmesine yardımcı olur. Düz göğüs radyografisi, akciğerlerin modelinde bir artış ve konfigürasyonunun ihlalini görselleştirir. Kalbin bir elektrokardiyogram ve ultrason muayenesi kardiyopatiyi tespit edebilir.

Çalışma için kullanılabilecek bir mikropreparasyon, arterit, deri altı doku, sural sinir ve kasların eksüdatif veya proliferatif aşamasındaki mezenterik arterdir. Karaciğer ve böbrek numuneleri, numune alma hatası nedeniyle yanlış negatif sonuç verebilir. Ek olarak, böyle bir biyopsi, teşhis edilmemiş mikroanevrizmalardan kanamaya neden olabilir.

Eksize edilmiş patolojik olarak değiştirilmiş doku şeklinde bir makropreparasyon, daha fazla histolojik inceleme için bir etanol, klorheksidin, formalin çözeltisi içinde sabitlenir.

Periarteritis nodosa odak bir karaktere sahip olduğundan, patolojiden etkilenmeyen bir doku biyopsisi pratik değildir. Bu nedenle, lezyonu klinik bir çalışma ile doğrulanan biyopsi için doku alınır.

Klinik tablo minimalse veya yoksa, elektromiyografi ve sinir iletimi değerlendirme prosedürleri önerilen biyopsi alanını tanımlayabilir. Cildin hasar görmesi durumunda, yüzey katmanları hariç, derin katmanlardan veya PZhK'den biyomateryalin çıkarılması tercih edilir (hatalı göstergeler gösterir). Testis biyopsisi de sıklıkla uygun değildir.

Tanı kriterleri

Nodüler periarterit teşhisi, anamnez verilerine, karakteristik semptomlara, laboratuvar teşhis sonuçlarına dayanarak yapılır. Laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerin, esas olarak patoloji aktivitesinin aşamasını yansıttıkları için spesifik olmadığını belirtmekte fayda var. Bu göz önüne alındığında, uzmanlar hastalık için aşağıdaki tanı kriterlerini ayırt eder:

• Kaslarda ağrı (özellikle alt ekstremitelerde), genel halsizlik. Alt sırt ve omuz bölgesini etkilemeyen yaygın miyalji.
• Enfeksiyöz süreçler veya travmatik yaralanmalarla ilgili olmayan testislerde ağrı.
• Livedo retikülaris gibi uzuvların ve vücudun derisinde düzensiz siyanoz.
• Diyetler ve diğer diyet değişiklikleri ile ilişkili olmayan 4 kg'dan fazla kilo kaybı.
• Tüm nörolojik belirtileri olan polinöropati veya mononörit.
• Diyastolik kan basıncında 90 mm Hg'nin üzerinde bir artış. Sanat.
• Dehidratasyon veya idrar yolu tıkanıklığı ile ilgili olmayan kan üresi (14.4 mmol / litre -% 40 mg'dan fazla) ve kreatinin (133 μmol / litre -% 1.5 mg'dan fazla) artışı.
• Kanda HBsAg veya karşılık gelen antikorların varlığı (viral hepatit B).
• Aterosklerotik değişiklikler, fibromüsküler displastik süreçler ve diğer inflamatuar olmayan patolojiler ile bağlantısı olmayan viseral arter damarlarının anevrizmaları ve tıkanmaları şeklinde arteriyogramda vasküler değişiklikler.
• Küçük ve orta kalibreli arteriyel damarlardan alınan biyomateryalin morfolojik teşhisi sırasında damar duvarlarının granülositik ve mononükleer hücre infiltrasyonunun tespiti.

En az üç kriterin doğrulanması, periarteritis nodoza tanısı koymayı mümkün kılar.

Sınıflandırma

Nodüler periarteritin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Uzmanlar genellikle hastalığı etiyolojik ve patogenetik belirtilere, histolojik özelliklere, kursun ciddiyetine ve klinik tabloya göre sistematize eder. Uygulayıcıların büyük çoğunluğu dokulardaki klinik değişikliklere, lokalizasyonun derinliğine ve hasarlı damarların çapına dayanan morfolojik bir sınıflandırma kullanır.

Aşağıdaki klinik hastalık türleri ayrılır:

• Klasik varyant (böbrek-visseral, renal-polinöritik), böbreklerde, merkezi sinir sisteminde, periferik sinir sisteminde, kalpte ve sindirim sisteminde hasar ile karakterizedir.
• Monoorgan-nodüler varyant - visseropati ile kendini gösteren hafif bir patoloji türü.
• Dermato-trombangik varyant, kan basıncında bir artış, nörit gelişimi ve vasküler lümen boyunca nodüllerin ortaya çıkması nedeniyle bozulmuş periferik kan akışının eşlik ettiği yavaş ilerleyen bir formdur.
• Pulmoner (astımlı) varyant - akciğerlerdeki değişiklikler, bronşiyal astım ile kendini gösterir.

Uluslararası sınıflandırma ICD-10'a göre, nodüler vasküler inflamasyon aşağıdaki dağılımla M30 sınıfını kaplar:

• M30.1 - akciğer hasarı olan alerjik tip.
• M30.2 - genç tip.
• M30.3 - mukoza dokularında ve böbreklerde değişiklikler (Kawasaki sendromu).
• M30.8 - diğer koşullar.

Nodüler periarterit seyrinin doğasına göre, aşağıdaki patoloji formları ayrılır:

• Fulminan form, böbreklerin etkilendiği, bağırsak damarlarının trombozunun meydana geldiği, bağırsak halkalarının nekrozunun meydana geldiği malign bir süreçtir. Prognoz özellikle olumsuzdur, hasta hastalığın başlangıcından itibaren bir yıl içinde ölür.
• Hızlı form çok hızlı ilerlemez, ancak aksi halde fulminan kursla çok ortak noktası vardır. Sağkalım zayıftır, sıklıkla hastalar renal arterin ani rüptürü nedeniyle ölür.
• Tekrarlayan form, tedavi sonucunda hastalık sürecinin askıya alınması ile karakterize edilir. Bununla birlikte, patolojinin büyümesi, ilaç dozunda bir azalma ile veya diğer provoke edici faktörlerin etkisi altında - örneğin, bulaşıcı bir enflamatuar sürecin gelişiminin arka planına karşı - devam eder.
• Yavaş form çoğunlukla tromboanjitiktir. Periferik sinirlere ve damar sistemine kadar uzanır. Ciddi bir komplikasyon olmaması koşuluyla, hastalık yoğunluğunu on yıl veya daha fazla bir süre içinde kademeli olarak artırabilir. Hasta engelli hale gelir, sürekli devam eden tedaviye ihtiyacı vardır.
• İyi huylu form, periarteritis nodoza'nın en hafif varyantı olarak kabul edilir. Hastalık izole olarak ilerler, ana belirtiler sadece ciltte bulunur, uzun remisyon süreleri vardır. Hastaların hayatta kalma oranı nispeten yüksektir - yetkin ve düzenli tedaviye tabidir.

Klinik kılavuzlar

Periarteritis nodoza tanısı, ilgili klinik belirtiler ve laboratuvar tanı verileriyle desteklenmelidir. Pozitif biyopsi değerleri hastalığın doğrulanması için önemlidir. Mümkün olan en erken tanı gereklidir: patoloji hayati organlara yayılmadan önce acil-agresif tedavi başlatılmalıdır.

Periarteritis nodosadaki klinik semptomlar, belirgin polimorfizm ile ayırt edilir. HBV'li ve HBV'siz hastalığın belirtileri benzerdir. En akut gelişme, ilaç oluşumunun patolojisi için tipiktir.

Periarteritis nodozadan şüphelenilen hastaların, damar duvarında karışık hücre infiltrasyonu ile tipik bir fokal nekrotizan arterit tablosunu ortaya çıkaran bir histoloji gerçekleştirmeleri önerilir. En bilgilendirici, iskelet kaslarının biyopsisi olarak kabul edilir. İç organların biyopsisi sırasında iç kanama riski önemli ölçüde artar.

Tedavi taktiklerini belirlemek için, periarteritis nodozalı hastalar, patolojinin ciddiyetine ve ayrıca ters semptomatik gelişme veya hatta klinikte bir artış ile karakterize edilmeyen hastalığın seyrinin refrakter tipine göre bölünmelidir. Bir buçuk aylık klasik patogenetik tedaviye yanıt olarak aktivite.

Ayırıcı tanı

Periarteritis nodosa, öncelikle bağ dokusunu etkileyen bilinen diğer sistemik patolojilerden ayrılır.

• Mikroskobik poliarterit, kılcal damarları, ayrıca venülleri ve arteriyolleri etkileyen ve anti-nötrofil antikorlarının oluşumuyla etkileyen bir nekrotizan vaskülit şeklidir. Hastalık için, glomerülonefritin görünümü tipiktir, kan basıncında geç kademeli bir artış, hızla artan böbrek yetmezliği, nekrotizan alveolit gelişimi ve pulmoner kanama.
• Wegener granülomatozuna doku yıkıcı değişikliklerin gelişimi eşlik eder. Burun boşluğunun mukoza dokusunda ülserler görülür, nazal septum delinir ve akciğer dokusu parçalanır. Anti-nötrofil antikorları sıklıkla tespit edilir.
• Romatoid vaskülit, bacaklarda trofik ülseratif lezyonların ortaya çıkması, polinöropati gelişimi ile karakterizedir. Tanı sırasında, eklem sendromunun derecesi mutlaka değerlendirilir (eklemlerin konfigürasyonunun ihlali ile eroziv poliartritin varlığı), bir romatoid faktör tespit edilir.

Ek olarak, septik emboli, sol atriyal miksoma arka planında periarteritis nodozaya benzer cilt belirtileri görülür. Periarteritis nodoza tedavisi için immünosupresanların kullanılmasından önce bile septik durumları dışlamak önemlidir.

Lyme hastalığı olan hastalarda (diğer adı borreliosis) polinöropati, ateş, poliartrit gibi semptomların bir kombinasyonu bulunur. Hastalığı dışlamak için epidemiyolojik geçmişi izlemek gerekir. Borreliozdan şüphelenmenize izin veren anlar aşağıdaki gibidir:

• kene ısırıkları;
• özel kene aktivitesi döneminde (ilkbahar sonu - sonbahar başı) doğal odak bölgelerine ziyaretler.

Tanı koymak için Borrelia'ya karşı antikorların varlığını kontrol etmek için bir kan testi yapılır.

Tedavi periarteritis nodoza

Klinik semptomların ciddiyetine ve periarteritis nodoza evresine bağlı olarak, bireysel bir terapötik rejimin atanmasıyla tedavi mümkün olduğunca erken ve uzun olmalıdır.

Akut dönemde, periarteritis nodosa'nın patolojik odakları alt ekstremitelerde bulunuyorsa, özellikle önemli olan yatak istirahati zorunludur.

Tedaviye yaklaşım her zaman karmaşıktır, önerilen Siklofosfamid ilavesi (ağızdan günde 2 mg/kg), bu da remisyonun başlamasını hızlandırır ve alevlenmelerin sıklığını azaltır. Enfeksiyöz komplikasyonlardan kaçınmak için, Siklofosfamid yalnızca Prednisolone'un etkinliği olmadığında kullanılır.

Genel olarak, tedavi genellikle etkisizdir. Klinik tablonun yoğunluğu, Prednisolone'un oral yoldan en az 60 mg / gün miktarında erken atanmasıyla zayıflatılabilir. Pediyatrik hastalarda intravenöz uygulama için normal immünoglobulin verilmesi uygundur.

Tedavinin kalitesi, klinik seyirde pozitif dinamiklerin varlığında, laboratuvar ve immünolojik değerlerin stabilizasyonu ve inflamatuar reaksiyonun aktivitesinde bir azalma ile değerlendirilir.

Periarteritis nodozanın seyrini olumsuz etkileyebilecek eşlik eden patolojilerin düzeltilmesi veya radikal olarak ortadan kaldırılması önerilir. Bu tür patolojiler arasında kronik inflamasyon odakları, diabetes mellitus, uterus fibroidleri, kronik venöz yetmezlik vb.

Erozyonlar ve ülserler için harici tedavi, anilin boyaların% 1-2'lik çözeltilerinin, epitelizasyon merhem preparatlarının (Solcoseryl), hormonal merhemlerin, enzim ajanlarının (Iruskol, Himopsin), Dimexide'in aplikatör uygulamasının kullanılmasını içerir. Düğümlerde kuru ısı uygulayın.

İlaçlar

Periarteritis nodoza tedavisinde etkili olan ilaçlar:

• Glukokortikoidler: Prednizolon 2 ay boyunca günde iki kez oral yoldan 1 mg/kg, klinik semptomların ortadan kalkmasına kadar sabah (günden gün) 5-10 mg/gün doz daha azaltılır. Muhtemel yan etkiler: mide ve duodenum ülserlerinin alevlenmesi veya gelişmesi, zayıflamış bağışıklık, ödem, osteoporoz, seks hormonlarının salgılanmasının bozulması, katarakt, glokom.
• İmmünosupresanlar (glukokortikoidler etkisiz ise), sitostatikler (patolojinin aktif aşamasında Azatiyoprin, bir ay boyunca günde 2-4 mg / kg, bir buçuk için 50-100 mg / gün bakım dozuna daha fazla geçiş ile iki yıla kadar), Siklofosfamid oral olarak 2 hafta boyunca günde 1-2 mg / kg, dozajda kademeli bir azalma ile. Patolojik süreçte yoğun bir artışla, üç gün boyunca günde 4 mg / kg, daha sonra bir hafta boyunca günde 2 mg / kg, üç ay boyunca dozajda kademeli bir azalma ile reçete edilir. Toplam tedavi süresi en az bir yıldır. Olası yan etkiler: hematopoietik sistemin baskısı, enfeksiyonlara karşı direncin azalması.
• Metilprednizolon 1000 mg veya Deksametazon 2 mg/kg/gün intravenöz olarak üç gün süreyle nabız tedavisi. Aynı zamanda ilk gün Siklofosfamid günde 10-15 mg/kg dozunda verilir.

Glukokortikoidler ve sitostatiklerin kullanımı ile kombine bir tedavi rejimi haklı:

• plazmaferez, lenfositoferez, immünosorpsiyon şeklinde efferent tedavi;
• antikoagülan tedavi (günde 4 defa 5 bin ünite Heparin, subkutan olarak günde 20 mg Enoxiparin, subkutan olarak günde 0.3 mg Nadroparin;
• antiplatelet tedavi (Pentoksifilin günde 200-600 mg oral veya günde 200-300 mg intravenöz; Dipiridamol günde 150-200 mg; Reopoliglyukin 400 mg intravenöz damla, iki günde bir, 10 infüzyon miktarında; Klopidogrel günde 75 mg );
• nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, seçici olmayan COX inhibitörleri (günde diklofenak 50-150 mg, ibuprofen günde 800-1200 mg);
• seçici COX-2 inhibitörleri (yemeklerle birlikte günde 7.5-15 mg Meloxicam veya Movalis, günde iki kez 100 mg Nimesulid veya Nimesil, günde 200 mg Celecoxib veya Celebrex);
• aminokolin ajanları (Hidroksiklorokin 0.2 g/gün);
• anjiyoprotektörler (bir ay boyunca günde üç kez Pamidin 0.25-0.75 mg, Xanthinol nikotinat 0.15 g günde üç kez);
• enzim preparatları (21 gün boyunca günde üç kez Wobenzym 5 tablet, daha sonra - uzun bir süre günde üç kez 3 tablet);
• antiviral ve antibakteriyel ilaçlar;
• semptomatik ilaçlar (kan basıncını normalleştirmek için ilaçlar, kalp aktivitesini normalleştirmek vb.);
• vazodilatörler ve kalsiyum kanal blokerleri (örn. Corinfar).

Siklofosfamid ile tedavi, yalnızca güçlü endikasyonlar varsa ve glukokortikosteroid ajanların etkisiz olması durumunda gerçekleştirilir. İlacın alınmasından kaynaklanan olası yan etkiler: miyelotoksik ve hepatotoksik etkiler, anemi, steril hemorajik sistit, şiddetli bulantı ve kusma, ikincil enfeksiyon.

İmmünosupresanlarla tedaviye, kan parametrelerinin (genel kan sayımı, trombosit seviyesi, serum karaciğer transaminazlarının aktivitesi, alkalin fosfataz ve bilirubin) aylık olarak izlenmesi eşlik etmelidir.

Sistemik glukokortikosteroidler esas olarak sabahları alınır (uygulanır), dozajda zorunlu kademeli bir azalma ve uygulama aralığında bir artış (giriş).

Fizyoterapi tedavisi

Nodüler periarterit için fizyoterapi kontrendikedir.

Bitkisel tedavi

Periarteritis nodoza oldukça nadir bir patoloji olmasına rağmen, bu bozukluk için hala alternatif tedaviler vardır. Bununla birlikte, hastalığın ciddiyetini ve istenmeyen yan etkilerin olasılığını dikkate almak gerektiğinden, bitkisel tedavi olasılığı, ilgili hekimle önceden kararlaştırılmalıdır.

Periarteritis nodosa'nın erken evrelerinde bitkisel preparatların kullanımı haklı görülebilir.

• Bir kıyma makinesinden üç orta boy limon, 5 yemek kaşığı geçirin. Ben. 500 ml bal ile karıştırılmış karanfil ve 0,5 litre votka dökün. Her şey iyice karıştırılır, bir kavanoza dökülür, bir kapakla kapatılır ve 14 gün buzdolabına gönderilir. Daha sonra, tentür süzülür ve 1 yemek kaşığı almaya başlar. Ben. Günde üç kez, yemeklerden yarım saat önce.
• Solucan, ölümsüz ve elecampane rizomlarından bitkisel eşdeğer bir karışım hazırlanır. 1 yemek kaşığı alın. Ben. Karışım, bir bardak kaynar su dökün, yarım saat ısrar edin. Yemeklerden önce günde üç kez 50 ml infüzyon alın.
• Kurutulmuş menekşe çiçekleri, sicim yaprakları ve kurutulmuş yaban mersini ile eşdeğer bir karışım hazırlanır. 2 yemek kaşığı dökün. Ben. 0,5 litre kaynar su karışımı, soğuyana kadar ısrar edin. Yemekler arasında günde 4 kez 50 ml alın.
• 1 yemek kaşığı karıştırın. Ben. ölümsüz, pelin ve elecampane, 1 litre dökün. Kaynar su, iki saat ısrar edin. Daha sonra, infüzyon süzülür ve günde üç kez 100 ml alınır.

Periarteritis nodosa ile damar duvarlarını güçlendirmenin basit ve etkili bir yolu, yeşil çayın düzenli kullanımıdır. Her gün 3 bardak içecek içmelisiniz. Ek olarak, hastalığın istenmeyen tezahürlerinden mümkün olan en kısa sürede kurtulmanıza yardımcı olacak alkol tentürleri yem veya ginseng alabilirsiniz. Bu tür tentürler herhangi bir eczaneden satın alınabilir.

Ameliyat

Periarteritis nodoza için cerrahi tedavi esas değildir. Operasyon sadece klinik olarak bölgesel iskeminin neden olduğu kritik bir stenoz durumunda veya ana arteriyel gövdelerin tıkanması durumunda (Takayasu arteriti) endike olabilir. Cerrahi bakım için diğer endikasyonlar şunlardır:

• tromboanjiitis obliterans;
• periferik kangren ve dokularda geri dönüşü olmayan diğer değişiklikler;
• Wegener granülomatozunda subfaringeal stenoz (lokal glukokortikosteroid kullanımı ile birlikte trakeanın mekanik genişlemesi).

Karın komplikasyonları için acil cerrahi reçete edilir: bağırsak perforasyonları, peritonit, bağırsak enfarktüsü, vb.

Önleme

Hastalığın gerçek nedenleri tam olarak bilinmediğinden, periarteritis nodoza'nın önlenmesi konusunda net bir kavram yoktur. Patolojinin gelişimini tetikleyebilecek faktörlere maruz kalmaktan kesinlikle kaçınmalısınız: hipotermi, fiziksel ve psiko-duygusal aşırı yüklenmeden kaçının, sağlıklı bir yaşam tarzı sürün, doğru yiyin, kendinizi bakteriyel ve viral enfeksiyonlardan koruyun.

Hastalığın ilk şüpheli belirtileri ortaya çıktığında, mümkün olan en kısa sürede bir doktora gitmeniz gerekir: bu durumda, gelişiminin ilk aşamasında periarteritis nodosa'yı teşhis etme ve tedavi etme şansı artar.

Periarteritis nodosa remisyonu olan hastalarda hastalığın alevlenmesinin önlenmesi, düzenli dispanser gözlem, sistematik bakım ve güçlendirme tedavisi, alerjenlerin ortadan kaldırılması, kendi kendine ilaç tedavisinin önlenmesi ve kontrolsüz ilaç tedavisine indirgenir. Vasküliti veya periarteritis nodozası olan hastalar serum almamalı veya aşılanmamalıdır.

Tahmin

Nodüler periarterit tedavisinin yokluğunda, yüzden fazla hastadan 95'inde beş yıl içinde ölüm meydana gelir. Aynı zamanda, hastaların ölüm vakalarının büyük çoğunluğu hastalığın ilk 90 gününde meydana gelmektedir. Bu, patoloji yanlış veya zamansız teşhis edilirse olabilir.

Periarteritis nodoza'daki ölümlerin ana nedenleri, yaygın damar iltihabı, bulaşıcı patolojilerin eklenmesi, kalp krizi ve felçtir.[15]

Glukokortikoid ilaçların zamanında kullanımı, beş yıllık sağkalım oranını yarıdan fazla artırır. Glukokortikosteroidlerin sitostatiklerle bir kombinasyonu ile daha da optimal bir etki elde edilebilir. Hastalığın semptomlarının tamamen ortadan kalkmasını sağlamak mümkünse, alevlenme olasılığının yaklaşık %56-58 olduğu tahmin edilmektedir. Omurga yapılarına ve beyine verilen hasar, prognoz için olumsuz bir faktör olarak kabul edilir.[16]

Çocukluk çağında genetik olarak belirlenen periarteritis nodoza yaklaşık her ikinci vakada tamamen iyileşir. Çocukların% 30'unda, hastalığın sürekli tıbbi desteğin arka planına karşı semptomların kalıcı bir şekilde kaybolması vardır. Erken yaşta ölüm oranı %4'tür: ölüm, beyin yapılarına, kraniyal sinirlere verilen hasardan kaynaklanır.[17]

Olumlu bir sonuçla bile, periarteritis nodoza düzenli romatolojik izleme gerektirir. [18]Nüksleri önlemek için hasta bulaşıcı hastalıklara, sıcaklıktaki ani değişikliklere, kendi kendine tedavi seçeneklerine dikkat etmelidir. Bazı durumlarda, nüksler hamilelik veya kürtaj tarafından provoke edilebilir.