Kronik pankreatit - Patogenez

Kronik pankreatitin patogenezinde, önde gelen mekanizmalardan biri pankreas enzimlerinin, özellikle tripsinin aktivasyonu ve pankreas dokusunun "kendi kendine sindirimi"dir. Laboratuvar hayvanları üzerinde yapılan deneyler, pankreas enzimlerinin hemen hemen hepsinin yeterli basınç altında kanalına girmesinin, dokusunun "kendi kendine sindirimine" ve içinde inflamatuar değişikliklere neden olduğunu göstermiştir; istisnalar amilaz ve karboksipeptidazdır. Pankreatitin gelişiminde özellikle önemli olan, lökosit infiltrasyonu ile asiner dokunun pıhtılaşma nekrozuna neden olan tripsin, ayrıca zarların ve hücrelerin fosfolipid tabakasını tahrip eden A- ve B-fosfolipazlar ve vasküler duvarların elastik "çerçevesi" üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olan ve ayrıca pankreas dokusunun hemorajik emdirilmesine katkıda bulunan vasküler değişikliklere neden olan elastazdır.

Tripsinojenden tripsinin patolojik, erken aktivasyonu, duodenum diskinezisi sırasında pankreas kanallarına giren enterokinaz tarafından gerçekleştirilir. Bununla birlikte, son zamanlarda patolojik koşullar altında, pankreasta inflamatuar bir süreç ve pankreas suyunun çıkışına yönelik engellerin varlığında, pankreasın kendisinde tripsin, kimotripsin ve elastazın aktivasyonunun meydana geldiği kanıtlanmıştır. Ayrıca, vasküler geçirgenliğin artmasına, bez dokusunun ödemine ve artan ağrıya katkıda bulunan kallikrein aktivasyonu da meydana gelir. Diğer vazoaktif maddelerin, kılcal geçirgenliğin artmasının yanı sıra bazı prostaglandinlerin de sürecin alevlenmesine katılımı varsayılmaktadır. Önemlidir, başlangıçta - ödem nedeniyle ve ardından - asiner dokuda sklerotik değişiklikler, lenf çıkışının tıkanması; Kılcal damarlarda ve venüllerde fibrin ipliklerinin oluşumu ve birikmesi ve bunların mikrotrombozları nedeniyle mikrosirkülasyon bozulur. Aynı zamanda, pankreas bağ dokusunun çoğalması ve bezin fibrozisi nedeniyle sıkışır. Otoimmün süreçler sürecin ilerlemesinde önemli bir rol oynar.

Kronik pankreatitte, belirgin nüksler olmadan ortaya çıkan, tüm bu değişiklikler kademeli veya daha hızlı ilerler, buna paralel olarak pankreasın fonksiyonel rezervleri azalır ve daha sonra fonksiyonel ekzo- ve endokrin yetersizliğinin belirtileri klinik olarak ortaya çıkar. Kronik tekrarlayan pankreatitte, etiyolojik faktörlerin tekrarlayan etkilerinin bir sonucu olarak (diyet rejiminin keskin ihlalleri, özellikle güçlü olan alkollü içeceklerin önemli tüketimi, ciddi bulaşıcı hastalıklar, bazı zehirlenmeler vb.), morfolojik ve patofizyolojik tablolarında akut pankreatite benzeyen, daha sonra remisyonlarla yer değiştiren ciddi alevlenmeler periyodik olarak meydana gelir. Her alevlenme, hastalığın keskin bir şekilde ilerlemesinin nedenidir.

Kronik pankreatitin bu genel gelişim ve ilerleme örüntüsü şüphesiz etiyolojisinin özelliklerinden ve eşlik eden hastalıkların varlığından etkilenmektedir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]