Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik böbrek yetmezliği - Nedenleri ve patogenezi

Makalenin tıp uzmanı

Çocuk nefroloğu
, Tıbbi editör
Son inceleme: 06.07.2025

Kronik böbrek yetmezliğinin başlıca nedenleri endokrin ve vasküler hastalıklardır. Kronik diyalizdeki tüm hastalar arasında diyabetik nefropati, aterosklerotik ve hipertansif nefroanjiyosklerozlu hastaların yüzdesi sürekli artmaktadır.

Kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri:

  • İnflamatuar: Kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, sistemik bağ dokusu hastalıklarında böbrek hasarı (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, skleroderma, nekrotizan vaskülit, hemorajik vaskülit), tüberküloz, HIV nefropatisi, HCV nefriti, HBV nefriti, sıtma nefropatisi, şistozomal nefropati.
  • Metabolik ve endokrin: Tip 1 ve 2 diabetes mellitus, gut, amiloidoz (AA, AL), idiyopatik hiperkalsiüri, oksalozis, sistinozis.
  • Vasküler hastalıklar: malign hipertansiyon, iskemik böbrek hastalığı, hipertansiyon.
  • Kalıtsal ve konjenital hastalıklar: Polikistik hastalık, segmental hipoplazi, Alport sendromu, reflü nefropatisi, Fanconi nefronofitizisi, kalıtsal onikoartroz, Fabry hastalığı.
  • Obstrüktif nefropati: nefrolitiyazis, üriner sistem tümörleri, hidronefroz, ürogenital şistosomiyazis.
  • Toksik ve ilaç kaynaklı nefropati: analjezik, siklosporin, kokain, eroin, alkol, kurşun, kadmiyum, radyasyon, germanyum dioksit kaynaklı.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kronik böbrek yetmezliğinin patogenezi

Kronik böbrek yetmezliği, esas olarak böbreklerde homeostazisi bozan su ve düşük moleküllü maddelerin tutulmasından kaynaklanır. En önemli homeostaz bozuklukları şunlardır:

  • aşırı sıvı alımı;
  • sodyum tutulumu;
  • hacim-Ca + -bağımlı arteriyel hipertansiyon;
  • hiperkalemi;
  • hiperfosfatemi;
  • hipermagnezemi;
  • metabolik asidoz;
  • hiperürisemi ile azotemi.

Aynı zamanda kronik böbrek yetmezliği, üremik ensefalopati ve polinöropatiye neden olan "orta moleküller" fraksiyonlarından üremik toksinlerin ve beta 2- mikroglobulin, glikozlanmış proteinler ve birçok sitokinin birikmesine neden olur. Vücutta sodyum, potasyum, fosfor ve H+ iyonlarının tutulmasıyla filtrasyon işlevindeki bir azalmaya yanıt olarak, aldosteron, antidiüretik (ADH), natriüretik ve paratiroid (PTH) hormonlarının üretimi artar ve üremik toksinlerin özelliklerini kazanır.

Böbrek parankiminin küçülmesi eritropoietin (epoetin), D3 vitamini metabolitleri , vazodepresör prostaglandinler ve renal RAAS aktivasyonu eksikliğine yol açar ve bunun sonucunda anemi, renin bağımlı hipertansiyon ve üremik hiperparatiroidizm gelişir. Kronik böbrek yetmezliğinde hipertansiyonun patogenezi böbreklerin sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, üremik NO-sentetaz inhibitörlerinin (asimetrik dimetilarginin) ve digoksin benzeri metabolitlerin birikmesi ve insülin ve leptine direnç nedeniyle de oluşur. Renal hipertansiyonda gece kan basıncında azalma olmaması üremik polinöropati ile ilişkilidir.

Su-elektrolit ve hormonal dengesizliğin neden olduğu kronik böbrek yetmezliğinin belirtileri

Sistemler

Klinik bulgular

Kardiyovasküler Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, kardiyomiyopati, kronik kalp yetmezliği, akut koroner sendrom
Endotelyal İlerleyen sistemik ateroskleroz
Hematopoez Anemi, hemorajik sendrom
Kemik Osteitis fibrosa, osteomalazi
Gastrointestinal Peptik ülserler, gastrointestinal mukozanın anjiyodisplazisi, malabsorpsiyon sendromu
Bağışıklık Virüs ve bakteri taşıyıcılığı, bulaşıcı ve onkolojik hastalıklar, disbakteriyozis
Cinsel Hipogonadizm, jinekomasti
Protein metabolizması Hiperkatabolizma, malnütrisyon sendromu*
Lipid metabolizması Hiperlipidemi, oksidatif stres

Karbonhidrat metabolizması

İnsülin direnci. de novo diyabet

* Yetersiz beslenme-protein-enerji eksikliği sendromu.

Kronik böbrek yetmezliğinde ölüm nedenleri arasında kardiyovasküler patolojiler ilk sırada yer almaktadır.

  • Hipertansiyonun neden olduğu üremik kardiyomiyopati, konsantrik sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ile temsil edilir. Hacim aşırı yüklenmesinin (hipervolemi, anemi) neden olduğu üremik kardiyomiyopatide, sabit kademeli dilatasyonu olan eksantrik sol ventrikül hipertrofisi gelişir. Şiddetli üremik kardiyomiyopati, kronik kalp yetmezliği (CHF) ile sistolik veya diyastolik disfonksiyon ile karakterizedir.
  • Kronik böbrek yetmezliğinde aterosklerozun ilerlemesi, genel endotel disfonksiyonu, hipertansiyon, hiperfosfatemi, aterojenik hiperlipidemi, hiperinsülinemi, aminoasit dengesizliği (arginin eksikliği, homosistein fazlalığı) nedeniyle oluşur. Hiperfosfatemi sadece kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini hızlandırmakla kalmaz ve paratiroid bezlerinin hiperplazisine neden olmaz, aynı zamanda üremik hiperparatiroidizmden bağımsız olarak kronik böbrek yetmezliğinin kardiyovasküler komplikasyonlarından kaynaklanan mortalite için bir risk faktörü olarak da işlev görür.

İlerleme: Spesifik olmayan mekanizmaların öncü rolü

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerleme hızı böbrek parankiminin skleroz hızıyla orantılıdır ve büyük ölçüde nefropati etyolojisi tarafından önceden belirlenir.

  • Kronik nefritte kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi klinik varyantına ve morfolojik tipine bağlıdır (bkz. "Glomerülonefrit"). Nefrotik veya karma nefritte (FSGS veya mezangiokapiller) kronik böbrek yetmezliği, kural olarak hastalığın 3.-5. yılında gelişir.
  • AA amiloidozunda kronik böbrek yetmezliği, ilerleme hızı açısından diffüz nefrite benzerdir. Hepatosplenik sendrom, malabsorpsiyon sendromu, adrenal yetmezlik çerçevesinde persistan nefrotik sendromun arka planında gelişir. Bazen akut renal ven trombozu meydana gelir.
  • Diyabetik nefropatide kronik böbrek yetmezliği latent nefrit ve kronik piyelonefritten daha hızlı ilerler. Diyabetik nefropatide filtrasyon fonksiyonundaki aylık azalma oranı hiperglisemi derecesi, hipertansiyonun şiddeti ve proteinüri miktarı ile doğru orantılıdır. Tip 2 diabetes mellituslu hastaların %20'sinde geri dönüşümsüz akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi nedeniyle özellikle kronik böbrek yetmezliğinin hızlı gelişimi gözlenir: prerenal, renal, postrenal (bkz. "akut böbrek yetmezliği").
  • Kronik piyelonefrit ve polikistik hastalıkta kronik böbrek yetmezliği yavaş ilerler, bu nedenle kronik böbrek yetmezliğinin konservatif evresinde bile bazen osteodistrofi ve üremik polinöropati ortaya çıkar ve kronik böbrek yetmezliğinin ilk klinik belirtileri poliüri ve tuz kaybettiren böbrek sendromudur.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinde rol oynayan nonspesifik, noninflamatuar mekanizmalar:

  • hipertansiyon;
  • proteinüri (1 g/l'den fazla);
  • böbrek arterlerinin bilateral stenotik aterosklerozu;
  • yiyecekleri protein, fosfor, sodyum ile aşırı yüklemek;

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin hızlanmasına katkıda bulunan faktörler

Glomerüler kan akışının otoregülasyonunun bozulması

Glomerüloskleroz gelişimi ile glomerüllere zarar verilmesi

Azalmış fonksiyonel böbrek parankimi

Sodyum klorür yüklemesi

Renal RAAS aktivasyonu

Hiperglisemi, ketonemi

NO, prostaglandinler, büyüme hormonunun aşırı üretimi

Sigara içmek

Alkol, kokain kullanımı

Oksidatif stres

Sirkadiyen ritim bozukluğu olan hipertansiyon

Protein ve fosfatlarla yükleme

Anjiyotensin II ve aldosteronun aşırı üretimi

Albümin ve glomerüler bazal membran proteinlerinin glikozilasyonu

Hiperparatiroidizm (CachP >60)

Böbrek atardamarlarının aterosklerozu

Proteinüri > 1 g/l

Hiperlipidemi

  • sigara içmek;
  • bağımlılık;
  • hiperparatiroidizm;
  • RAAS aktivasyonu;
  • hiperaldosteronizm;
  • doku proteinlerinin glikozilasyonu (diyabetik nefropatide).

Kronik böbrek yetmezliğinin seyrini kötüleştiren faktörler arasında ayrıca ara sıra oluşan akut enfeksiyonlar (idrar yolu enfeksiyonu dahil), akut üreter tıkanıklığı, gebelik yer alır. Ek olarak, glomerüler kan akımının otoregülasyonunun üremik defekti koşullarında, su-elektrolit bozuklukları kolayca afferent arteriol spazmını tetikler. Bu nedenle, özellikle kronik böbrek yetmezliğinde prerenal akut böbrek yetmezliği gelişir. Kronik böbrek yetmezliğinde, böbrek akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte ilaç kaynaklı böbrek hasarı riski önemli ölçüde artar.

İşlevsel renal parankimadaki ilerleyici azalmaya yanıt olarak, efferent glomerüler arteriolün anjiyotensin II'ye bağlı spazmı, afferent arteriolün prostaglandin bağımlı vazodilatasyonu ile birlikte meydana gelir ve bu da hiperfiltrasyonu teşvik eder. Kalıcı hiperfiltrasyon ve intraglomerüler hipertansiyon, glomerüler hasar, glomerüloskleroz ve kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile glomerüler hipertrofiye yol açar.


iLive portalı tıbbi öneri, teşhis veya tedavi sağlamaz.
Portalda yayınlanan bilgiler sadece referans içindir ve bir uzmana danışmadan kullanılmamalıdır.
Sitenin kural ve politikaları dikkatlice okuyun. Ayrıca bize ulaşın!

Telif Hakkı © 2011 - 2025 iLive. Tüm hakları Saklıdır.