Korsakovsky psikozu
Son inceleme: 23.04.2024
Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Korsakov psikozu (AWP), Wernicke'nin kalıcı ensefalopatisinin geç kalan bir komplikasyonudur; bu, hafıza, karışıklık ve davranışlardaki bozulma ile kendini gösterir. Sendrom klasik olarak klinik semptom üçlüsünün tezahürü ile ilerler: konfüzyon, ataksi ve nystagmus. 1881'de Wernicke, hastalığı ilk kez göz hareketlerinin felci, ataksi, kafa karışıklığı ile karakterize 3 hastada tanımladı. Otopside Wernicke, üçüncü ve dördüncü ventriküllerin ve sylvian su kemerinin etrafındaki gri maddede tam kanamaları buldu. Rus psikiyatrı Sergey Korsakov, 1887-1891 tarihli makalelerinde kronik alkolizm hastalarında hafıza bozukluğunu anlattı. Polinöropati ile birlikte tipik bir hafıza bozukluğunun aynı hastalığın farklı yönleriyle olduğuna inanmak suretiyle bu psikoz sendromu "polyneuritica" olarak adlandırdı.
Nedenler korsakovsky psikozu
Wernicke ensefalopatisi olan tedavi edilmemiş hastaların% 80'inde Korsakovsky psikozu (Korsakovsky amnestic sendromu) görülür. Deliryumla şiddetli veya tekrarlayan alkol çekilmesi, başlangıçta Wernicke ensefalopatisi tipik belirtileri olup olmadığına bakılmaksızın Korsakov'un psikozunun gelişmesine neden olabilir. Tiamin eksikliği (B1 vitamini) Wernicke-Korsakov sendromu kompleksinin gelişmesinden sorumludur.
Risk faktörleri
subaraknoid kanamanın tedavisi, talamusta kanama, talamik iskemik inme ve nadiren talamusun arka paramedial bölgesindeki tümörler. Korsakov'un psikozunun sadece Wernicke ensefalopatisi olan bazı hastalarda neden geliştiği henüz belli değil.
Diğer risk faktörleri:
- Bariatrik cerrahi. İyileşme genellikle tedavinin başlamasından sonraki 3-6 ay içerisinde gerçekleşir, ancak eksik olabilir.
- Özel diyetler
- Anoreksiya nervoza, şizofreni veya tedavi edilemez kanser formlarına sahip kişiler.
- Hamile kadınlarda kusma.
- İnflamatuar barsak hastalığı.
- Karın boşluğunun apseleri.
- Tüberküloz.
- Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu (AIDS).
- Üremi.
- Kök hücre nakli.
- Kronik hemodiyaliz.
- Anne sütü ile beslenen bebeklerde tiyamin yetersizliği yetersizdir.
[14]
Patogenez
Tiamin duodenumdan emilir. Tiamin, nöronal ve glial hücrelerde aktif forma - tiamin pirofosfat ile metabolize edilir. Tiamin pirofosfat, transketolaz, piruvat dehidrojenaz ve alfa-KG dahil olmak üzere birçok enzim için bir kofaktör olarak görev yapar. Bu enzimlerin temel işlevi, lipid ve karbonhidrat metabolizmasına katılım, amino asitlerin, glikoz ve nörotransmitterlerin sentezidir.
Tiamin, özellikle GABA-ergik ve serotonerjik nöronlarda, aksonlar boyunca sinir uyarılarının iletilmesinde rol oynar. Bu enzimlerin işlevini azaltmak, beynin kilit alanlarında yaygın lezyonlara, bozulmuş glikoz metabolizmasına neden olur ve bu da hücresel düzeyde metabolik bozukluklara yol açar.
Belirtiler korsakovsky psikozu
Kısa süreli belleğin belirgin ihlalleri gözlemlendi; retrograd ve anterograd amnezi farklı derecelerde ifade edilir. Hastalar uzun süredir devam eden olayların anılarına sahip olabilirken, son olayların anıları daha fazla rahatsız oluyor. Bir kural olarak, zaman içinde oryantasyon bozukluğu var. Çoğu zaman duygusal bozukluklar vardır: ilgisizlik, ilgisizlik, olaylara azalmış veya yokmuş bir tepki ile hafif öfori, hatta yaşamı tehdit edici. Kendiliğindenlik ve inisiyatif azalabilir.
Konfakülasyonlar genellikle erken ve parlak bir işarettir; kafası karışmış hastalar bilinçsizce hatırlayamadıkları olaylar hakkında kurgusal veya çarpık hikayeler üretir; Bu öyküler o kadar ikna edici olabilir ki, altta yatan hastalığın tanınamaması.
Tedavi korsakovsky psikozu
Tedavi, tiamin reçetelemekten ve yeterli hidrasyondan oluşur.
Tahmin
Prognoz, travmatik beyin hasarı, subaraknoid kanama veya bunların bir kombinasyonu olan hastalar için oldukça uygundur. Tiamin veya kalp krizi eksikliği durumlarında kötü prognoz; Uzun süreli yatarak tedavi, hastaların yaklaşık% 25'inde gereklidir ve sadece% 20'si tamamen iyileşir. Bununla birlikte, iyileşme hastalığın başlamasından 12-24 ay sonra bile gerçekleşebilir ve hastalar yatılı evlere erken yerleştirilmemelidir.
Ağır vakalarda mortalite% 10-15'tir.