Kızamık - Nedenleri ve Patogenezi

Kızamığın nedenleri

Kızamığın nedeni, bilim adamları D. Enders ve T. Peebles tarafından 1954 yılında hasta bir kişinin vücudundan izole edilen bir virüstür. Kızamık virüsü, negatif RNA genomuna sahip zarflı tek zincirli bir virüstür, Morbilivirus cinsi, Paramyxoviridae ailesi, mukopolisakkaritler ve glikoproteinlere, özellikle siyalik asit içeren hücresel reseptörlere karşı özel bir afiniteye sahiptir. Paramyxovirüslerin RNA sentezinin yeri, etkilenen hücrelerin sitoplazmasıdır; transkripsiyonu başlatmak için bir primere gerek yoktur. Viral partikül pleiomorfiktir, yuvarlak bir şekle, bir zar kabuğuna ve virüsün üç proteini ve RNA tarafından oluşturulan sarmal bir nükleokapsite sahiptir. Nükleokapsid, yüzey glikoproteinlerini taşıyan ve çıkıntılar (peplomerler) oluşturan bir matris protein dış zarı ile çevrilidir: konik (hemaglütinin H) ve halter şeklinde (füzyon proteini F), bu sayede virüs hemaglutine edici ve hemolitik aktiviteye sahiptir. Kızamık virüsü çoğalırken çok çekirdekli dev hücreler-simplastlar ve eozinofilik inklüzyonların oluşumuna neden olur. Çok çekirdekli hücreler, yakındaki hücrelerin zarlarının kaynaşmasıyla oluşur. Kız kızamık virüsünün oluşumu, enfekte hücrelerin yüzeyinde "tomurcuklanma" yoluyla gerçekleşir.

-20 °C sıcaklıkta kurutulmuş halde kızamık virüsü bir yıl boyunca aktivitesini kaybetmez. 37 °C sıcaklıkta virüs popülasyonunun %50'si 2 saat sonra inaktive olur, 56 °C'de virüs 30 dakika sonra ölür, 60 °C'de anında ölür. Eter ve asidik ortama (pH <4,5) duyarlı %0,00025'lik formalin solüsyonuyla inaktive olur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kızamığın patogenezi

Enfeksiyonun giriş noktası üst solunum yollarının mukoza zarıdır. Kızamık virüsü epitel hücrelerinde, özellikle solunum yollarının epitelinde çoğalır. Filatov-Belsky-Koplik lekelerinden ve cilt döküntülerinden alınan materyalin elektron mikroskobu, virüs kümelerini ortaya çıkarır. Döküntü ortaya çıktıktan sonraki 1-2 gün boyunca kuluçka döneminin son günlerinden itibaren virüs kandan izole edilebilir. Kızamık virüsü vücutta hematojen olarak taşınır, retiküloendotelyal sistemin organlarında sabitlenir, burada çoğalır ve birikir. Kuluçka döneminin sonunda, ikinci, daha yoğun bir viremi dalgası gözlenir. Patojen belirgin epiteliotropizme sahiptir ve cildi, konjonktivayı, solunum yollarının mukoza zarlarını, ağız boşluğunu (Filatov-Belsky-Koplik lekeleri) ve bağırsakları etkiler. Kızamık virüsü ayrıca trakea, bronşların mukozasında ve bazen idrarda da bulunabilir.

Bazı durumlarda virüs beyne taşınabilir ve spesifik kızamık ensefaliti oluşturabilir. Hiperplastik lenfoid dokularda, özellikle lenf düğümlerinde, bademciklerde, dalakta, timus bezinde dev retiküloendotelyositler (Warthin-Finkelday hücreleri) bulunabilir. Birçok lökositte tahrip olmuş kromozomlar tespit edilir. Solunum yolunun epiteli nekrotik hale gelebilir ve bu da sekonder bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesine katkıda bulunur. Döküntünün 3. gününden itibaren viremi keskin bir şekilde azalır ve 4. günden itibaren virüs genellikle tespit edilmez, bu zamandan itibaren kanda virüsü nötralize eden antikorlar tespit edilmeye başlar. Kızamıkla birlikte, uzun süre devam eden vücudun spesifik bir alerjik yeniden yapılanması gelişir. Aşılanmış kişilerde zamanla kızamık virüsüne karşı antikor titreleri keskin bir şekilde azalırken, alerji uzun süre devam eder ve bu da aşılamadan 5-7 yıl sonra hastalığın atipik seyrine neden olur. Kızamık, enfekte kişilerde alerjik reaksiyonların (tüberkülin, toksoplazmin) ortadan kalkması ve kronik bakteriyel enfeksiyonların alevlenmesiyle kendini gösteren bir anerji durumuna yol açar.