Jinekolojide DIC

Jinekolojik uygulamada yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu en sık çeşitli nedenlere bağlı hemorajik şokta, suç kürtajının komplikasyonu olarak bakteriyel toksik şokta, dondurulmuş gebelikte, uyumsuz kan transfüzyonunda karşımıza çıkmaktadır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Nedenler DIC

DIC sendromunun gelişimindeki tetikleyici mekanizma, herhangi bir orijinli hipoksi ve metabolik asidoz, travma, çeşitli nitelikteki toksinlerin kan dolaşımına girmesi vb. nedeniyle kan veya doku tromboplastinin aktivasyonudur. Aktif tromboplastinin oluşumu, hem plazma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) hem de trombosit (3, I) olmak üzere birçok pıhtılaşma faktörünün yer aldığı hemostazın ilk ve en uzun fazıdır. Kalsiyum iyonlarının (faktör IV) katılımıyla aktif tromboplastinin etkisi altında protrombin trombine dönüştürülür (faz II). Kalsiyum iyonlarının varlığında ve trombosit faktörünün (4) katılımıyla trombin, fibrinojeni fibrin monomerine dönüştürür, bu da plazma faktörü XIII ve trombosit faktörünün (2) etkisi altında çözünmeyen fibrin polimer ipliklerine dönüştürülür (faz III).

Hemostazın prokoagülan bağlantısındaki değişikliklere ek olarak, trombosit bağlantısının aktivasyonu meydana gelir ve bu da biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasıyla trombositlerin yapışmasına ve agregasyonuna yol açar: kininler, prostaglandinler, gnetamin, katekolaminler, vb. Bu maddeler kan damarlarının geçirgenliğini değiştirir, spazmlarına, arteriovenöz şantların açılmasına, mikrosirkülasyon sistemindeki kan akışının yavaşlamasına, durağanlığın artmasına, çamur sendromunun gelişmesine, kan birikmesine ve trombüs oluşumuna neden olur. Bu süreçlerin bir sonucu olarak, hayati olanlar da dahil olmak üzere dokulara ve organlara kan temininde bir bozulma olur: karaciğer, böbrekler, akciğerler, beynin bazı kısımları.

Pıhtılaşma sisteminin aktivasyonuna yanıt olarak, bozulmuş bölgesel doku perfüzyonunu geri kazandırmayı amaçlayan koruyucu mekanizmalar aktive edilir: fibrinolitik sistem ve retiküloendotelyal sistemin hücreleri. Böylece, prokoagülanların artan tüketimi ve artan fibrinoliz nedeniyle yaygın intravasküler pıhtılaşmanın arka planında, artan kanama gelişir ve trombohemorajik sendrom oluşur.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Belirtiler DIC

Akut DIC sendromunun belirtileri, çeşitli şiddetteki trombotik ve hemorajik bozukluklardan kaynaklanır ve şu şekilde ortaya çıkar:

1. deriye, mukoza zarlarına, enjeksiyon yerlerinden, yaralanmalardan, cerrahi yaralardan ve rahimden kaynaklanan kanamalar;
2. cildin ve mukoza zarlarının bazı bölgelerinde nekroz;
3. merkezi sinir sisteminden kaynaklanan öfori, yönelim bozukluğu ve bilinç bulanıklığı şeklinde belirtiler;
4. akut böbrek, karaciğer ve akciğer yetmezliği.

Klinik belirtilerin derecesi DIC sendromunun evresine bağlıdır. Ancak, DIC sendromunun klinik tanısı zordur, çünkü bir yandan tüm bu semptomlar bu patolojiye özgü değildir, diğer yandan, geliştiği ana hastalıkların ve durumların semptomları son derece çeşitlidir. Bu nedenle, hemostaz sisteminin laboratuvar çalışmalarının sonuçları, kanın akut DIC sendromunun tanısında ön plana çıkmaktadır.

Akut DIC, kan pıhtılaşma süresinde artış (10 dakikadan fazla), trombosit ve fibrinojen düzeylerinde azalma, plazma rekalsifikasyon süresinde, protrombin ve trombin zamanında artış, PDP ve RKMP konsantrasyonunda artış ile karakterizedir.

DIC sendromunun evresini belirlemek için aşağıdaki hızlı tanı testleri önerilmektedir: kan pıhtılaşma zamanı, spontan pıhtı lizisi, trombin testi, etanol testi ve immünopresipitasyon ile FDP tayini, trombosit sayısı, trombin zamanı, eritrosit parçalanma testi.

Evre I, kanın pıhtılaşma süresinde ve trombin zamanında artış ve pozitif etanol testi ile karakterizedir.

DIC sendromunun II. evresinde trombosit sayısında orta düzeyde azalma (120-10 ⁹ /l) görülür, trombin zamanı 60 saniye ve üzerine uzar, PDP ve hasarlı eritrositler saptanır.

Evre III'te kanın pıhtılaşma süresi, test trombini ve trombin zamanı uzar, trombosit sayısı 100 • 10 ^{9 /l'ye düşer ve oluşan kan pıhtısının hızlı bir şekilde parçalanması meydana gelir. Aşağıdaki göstergeler evre IV'ün karakteristiğidir: pıhtı oluşmaz, test trombini 60 saniyeden uzun sürer, trombosit sayısı 60 • 109} /l' den düşüktür.

Kronik DIC formu, normal veya azalmış trombosit sayısı, normal veya hatta artmış fibrinojen miktarı, normal veya hafif azalmış protrombin zamanı, azalmış kan pıhtılaşma süresi ve retikülosit sayısında artış ile karakterizedir. DIC sendromunun tanısında özellikle önemli olan, fibrin yıkım ürünlerinin (FDP) ve çözünür fibrin/fibrinojen monomer komplekslerinin (SFMC) ortaya çıkmasıdır.

[ 9 ], [ 10 ]

Aşamaları

DIC sendromu ardışık evrelerde ortaya çıkar. MS Machabeln 4 evreyi tanımlar:

1. evre - büyük miktarda aktif tromboplastinin ortaya çıkmasıyla ilişkili hiperkoagülasyon;
2. evre - mikrotrombüslere dahil olmaları nedeniyle prokoagülanların azalmasıyla ilişkili tüketim koagülopatisi, aynı anda fibrinolizin aktivasyonu ile birlikte.
3. evre - belirgin fibrinolizin arka planında afibrinogenemi gelişimine kadar kandaki tüm prokoagülanlarda keskin bir azalma. Bu evre özellikle şiddetli kanamalarla karakterizedir. Hasta ölmezse, kanın DIC sendromu bir sonraki evreye geçer;
4. evre - kan pıhtılaşma sisteminin durumunun kademeli olarak normale döndüğü iyileşme. Ancak bazen bu evrede tromboz ve organ ve dokuların bölgesel perfüzyon bozukluklarının sonuçları akut böbrek yetmezliği, akut solunum yetmezliği (ARF) ve/veya serebrovasküler kaza şeklinde ortaya çıkabilir.

Klinik pratikte DIC sendromlu hastaların nadiren böyle klasik bir formda ortaya çıktıkları vurgulanmalıdır. Gelişimine neden olan nedene, patojenik etkinin süresine, kadının önceki sağlık durumuna bağlı olarak, aşamalardan biri uzayabilir ve diğerine geçemeyebilir. Bazı durumlarda, hafif fibrinolizin arka planında hiperkoagülasyon baskındır, diğerlerinde ise fibrinoliz patolojik süreçte öncü halkadır.

Sınıflandırmaya göre aşağıdakiler ayırt edilir:

• Evre I - hiperkoagülasyon;
• Evre II - fibrinolizin genel aktivasyonu olmaksızın hipokoagülasyon;
• Evre III - fibrinolizin genel aktivasyonu ile hipokoagülasyon;
• Evre IV - Tam kan pıhtılaşması.

Hiperkoagülasyon aşamasında, genel koagülogram testlerinin pıhtılaşma süresi kısalır, fibrinolitik ve antikoagülan aktivite azalır. Evre II'de koagülogram, pıhtılaşma faktörlerinin tüketimini gösterir: trombosit sayısı, protrombin indeksi ve kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivitesi - V, VII, VIII azalır. Serbest heparin seviyesindeki artış ve fibrin bozunma ürünlerinin (FDP) ortaya çıkması, fibrinolizin lokal aktivasyonunu gösterir. Evre III, trombosit sayısındaki azalma, prokoagülanların konsantrasyonunda ve aktivitesinde azalma, aynı anda fibrinolitik aktivitede genel bir artış ve serbest heparinde artış ile karakterizedir. Tam kan pıhtılaşması evresi, son derece yüksek fibrinolitik ve antikoagülan aktivite ile aşırı derecede hipokoagülasyon ile karakterizedir.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Teşhis DIC

DIC sendromunun tanı ve tedavisinde öncü rol, pıhtılaşma uzmanlarına aittir. Ancak, jinekologlar bu zorlu patolojiyle ilk karşılaşan kişilerdir, bu nedenle pıhtılaşma uzmanları terapötik ve resüsitasyon eylemlerinin sağlanmasına dahil edilmeden önce doğru, patojenetik olarak haklı tedaviye başlamak için gerekli bilgi setine sahip olmalıdırlar.

[ 16 ]

Tedavi DIC

DIC sendromunun tedavisi kesinlikle bireysel olmalı ve şunları hedeflemelidir:

1. buna neden olan temel nedenin ortadan kaldırılması;
2. hemodinamiğin normalleşmesi;
3. kan pıhtılaşmasının normalleşmesi.

DIC nedenini ortadan kaldırmak için kullanılan yöntemler jinekolojik patolojinin doğasından kaynaklanır. Dondurulmuş gebelik (uterusta ölü fetüs retansiyon sendromu) olan kadınlarda uterus boşaltılmalıdır. Septik koşullarda, enfeksiyon bölgesinin sanitasyonu endikedir. Bozulmuş ektopik gebelik, over rüptürü ve diğer nedenlerle oluşan hemorajik şoktan kaynaklanan akut DIC formu cerrahi kanama kontrolü gerektirir.

Hemodinamik bozuklukların giderilmesine yönelik yaklaşım da bireysel olmalıdır. DIC sendromunun akut formları genellikle hemorajik şokla birleştirilir, bu nedenle bunlarda merkezi ve periferik hemodinamiği geri kazandırmaya yönelik önlemlerin çok ortak noktası vardır. Bu gibi durumlarda, infüzyon-transfüzyon tedavisi için tam "sıcak" veya taze sitratlı kan tercih edilir ve bileşenleri arasında plazma kullanılır. Kontrollü hemodilüsyon rejimi, jelatinol, albümin, reopoliglüsin ve Ringer solüsyonu - sodyum laktat, laktasol gibi kristaloidler nedeniyle BCC'nin %15-25'ini geçmeyen sınırlar içinde gerçekleştirilir. Ancak, reopoliglüsinin sürecin geç evresinde ve aşırı kanama varlığında kullanılmasının büyük dikkat gerektirdiği dikkate alınmalıdır, çünkü aşırı uygulanması kanamayı artırabilir. Bu noktada, albümin ve plazma transfüzyonu tercih edilir.

DIC sendromunun akut formunun tedavisinde en zor görev, kanın normal pıhtılaşma özelliklerini geri kazandırmaktır; bu da intravasküler pıhtılaşmayı durdurmayı, fibrinolitik aktiviteyi azaltmayı ve kanın pıhtılaşma potansiyelini geri kazandırmayı gerektirir. Bu görev, bir koagülogramın kontrolü altında bir hematolog tarafından çözülmelidir.

Heparin, 100-150 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu veya %5 glukoz solüsyonu içinde 30-50 damla/dakika hızında intravenöz olarak uygulanır. Heparin, DIC sendromunun evresine bağlı olarak dozlanır: evre I'de 5000 U'ya (70 U/kg) kadar uygulanabilir, evre II ve III'te 2500-3000 U (30-50 U/kg) uygulanabilir ve evre IV'te heparin uygulanamaz. Heparin aşırı dozunda protamin sülfat kullanılır: 100 U heparin, 0,1 ml %1 protamin sülfat solüsyonu ile nötralize edilir. Heparinin geniş yara yüzeylerinde kullanılması önerilmez.

Fibrinolitik aktivite, contrical, trasilol ve gordox gibi hayvansal kökenli inhibitörler kullanılarak inhibe edilebilir. Contrical'in tek bir dozu 20.000 U'dur (günlük doz - 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). Proteolitik enzimlerin sentetik inhibitörlerinin (epsilon-aminokaproik asit, pamba) intravenöz olarak kullanılması önerilmez, çünkü bunlar mikrosirkülasyon sisteminde kan pıhtılarının stabilizasyonuna neden olur ve bu da böbreklerde ve beyinde ciddi dolaşım bozukluklarına yol açar. Bu ilaçlar yalnızca lokal olarak kullanılabilir. Fibrinoliz inhibitörleri, fibrinolitik aktivitede keskin bir azalmanın intravasküler fibrin birikiminin artmasına yol açabileceği için sıkı endikasyonlara göre kullanılır. En iyi etki, bu ilaçların DIC sendromunun III ve IV. evrelerinde uygulanmasıyla elde edilir.

Akut DIC sendromu formunda kanın pıhtılaşma özelliklerini geri kazandırmak için en yaygın kullanılan yöntem replasman tedavisidir. Bu amaçla "sıcak" donör ve taze sitratlı kan, kuru doğal ve antihemofilik plazma kullanılır. Kan, 500 ml'ye kadar başlangıç dozlarında transfüze edilir. Transfüzyonun etkisi değerlendirildikten sonra kan infüzyonu tekrarlanır. Kuru, doğal ve/veya antihemofilik plazma toplam 250-500 ml miktarında kullanılır. Verilen tüm ilaçlardaki fibrinojen içeriğinin dikkate alınması önerilir: "sıcak" donör kanında - antihemofilik plazmada - 4 g / l, kuru plazmada - 1 g / l, kriyopresipitat - 10-21 g / l.

DIC sendromunun akut belirtilerinin ortadan kaldırılması, yoğun tedavinin sonlandırılması için bir sinyal görevi görmemelidir. Rehabilitasyon döneminde, böbrek ve karaciğer yetmezliğinin olası belirtilerini ortadan kaldırmayı, solunum bozukluklarını düzeltmeyi, protein ve elektrolit homeostazını geri kazandırmayı ve enfeksiyöz komplikasyonları önlemeyi amaçlayan tedaviye devam etmek gerekir.