İnsülinoma - Teşhis

İnsülinoma tanısı hastanın muayenesi ve anamnezine dayanır. Anamnezden atağın zamanını, gıda alımıyla bağlantısını belirlemek mümkündür. Kadınlarda adet öncesi, sabah saatlerinde ve öğün atlandığında, fiziksel ve zihinsel stresle hipogliseminin gelişmesiinsülinoma lehine konuşur. Bunun karakteristik sürekli semptomlarından biri açlık hissi olarak kabul edilir, ancak ikincisi hastalığın zorunlu bir belirtisi olmaktan uzaktır. Ayrıca, bu hastalarda iştah artışı yaygın fikri doğru değildir. Hastaların kendilerinin genellikle yemekten hızlı ve belirgin bir etki keşfetmeleri ve yeni başlayan bir atağı önlemeleri veya durdurmaları nedeniyle yaratılmıştır. Bu, onlara un ve tatlıları "ilaç" olarak taşımalarına neden olur, ancak bu tür yiyeceklere özel bir ihtiyaç hissetmezler. Neoplazmaların küçük boyutu nedeniyle fiziksel muayene yöntemleri insülinoma tanısında özel bir rol oynamaz.

Bu tip tümörler için fonksiyonel tanı yöntemleri arasında önemli bir yer haklı olarak çeşitli testlere aittir. Klasik Wipple üçlüsü, açlık testi yapılarak klinik koşullarda belirlenebilen önemini kaybetmemiştir. 1938'de Wipple, bir hasta aç karnına hipoglisemi atakları geçirirse ve kan şekeri seviyesi %50 mg'ın (2,7 mmol/l) altına düşerse ve atak intravenöz glikoz uygulamasıyla durdurulursa, böyle bir hastanın insülin salgılayan bir tümöre sahip olmasının beklenmesi gerektiğini varsaydı. Gerçekten de, sağlıklı bir kişide gece ve daha uzun süre oruç tutmak glisemi seviyesini orta derecede düşürür ve özellikle karakteristik olan, kandaki insülin içeriğini önemli ölçüde azaltır. İkincisi pratik olarak tespit edilemeyebilir. Sürekli olarak aşırı miktarda insülin üreten ve salgılanması fizyolojik düzenleme mekanizmalarına tabi olmayan bir tümör olduğunda, açlık koşulları altında, bağırsaktan glikoz alımı olmadığı ve karaciğer glikojenolizi tümör insülini tarafından engellendiği için hipogliseminin gelişmesi için ön koşullar yaratılır. Çoğu hastada glukoz seviyelerinin 2,7 mmol / l'nin altına düşmesiyle oluşan hipoglisemi atağı, oruç tutmaya başladıktan 12-16 saat sonra ortaya çıkar. Bununla birlikte, bazı hastalarda hipoglisemi belirtilerinin başlamasından önceki dönemi birkaç saatten birkaç güne kadar sürer. Çok nadir durumlarda, morfolojik olarak doğrulanmış bir pankreas tümörü olmasına rağmen, açlık testi Wipple triadının varlığını doğrulamaz. Açlık testi, bir biyostator kullanılarak yapılabilir. Bu nedenle, glisemi seviyesini en az 4,4 mmol / l'ye kadar korumak için, normal kişilerde glukoz tüketimi 0,59 mg / (kg-dak)'dan fazla olmayacakken, insülinoma hastalarında 1,58 mg / (kg-dak)'dan az olmayacaktır. Ancak, böyle bir testi klinik olarak değerlendirmek imkansızdır.

Hipogliseminin merkezi sinir sistemi üzerindeki doğrudan etkisi nedeniyle EEG önemli bir ilgi görmektedir. İnteriktal dönemde tanısal değeri yoktur. Bu yöntem akut hipoglisemi sırasında özellikle önemlidir. Başlangıç evrelerinde, EEG alfa ritmi daha sık hale gelir ve genliği artar ve atak geliştikçe, sersemleme döneminde alfa ritmi dalgaları yavaşlar ve baskılanır ve bilinç düzeyinde bir azalma olduğunu gösteren yavaş A dalgaları ortaya çıkar. Hastaya damara glikoz solüsyonu enjekte edildikten sonra, alfa ritminin hızla düzeldiği gözlemlenebilir. Açlık testi yaparken bir elektroensefalogram kullanılması tavsiye edilir, çünkü hipogliseminin belirgin klinik belirtileri olmasa bile A dalgaları kaydedilebilir ve bu da şiddetli belirtilerinden kaçınmaya yardımcı olur. 1961'den beri, insülinomanın ayırıcı tanısı için tolbutamid (rastinon) ile bir test klinik uygulamaya sokulmuştur. İkincisi, işlevsel beta hücreli neoplazmaları olan hastalara intravenöz olarak uygulandığında, 20-30 dakika sonra glisemi seviyesini %50'den fazla azaltırken, diğer kökenli hipoglisemisi olan hastalarda - %50'den az. Tüm test boyunca (1,5 saat), glikoz seviyesi her 15 dakikada bir kaydedilmelidir. Test, merkezi sinir sistemindeki hipoglisemik belirtilerin erken tespiti için EEG kontrolü altında rahatlıkla gerçekleştirilir. İkincisi mevcutsa, test intravenöz glikoz solüsyonu infüzyonu ile durdurulur. İnsülinoma tanısında bir diğer uyarıcı test, hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 0,2 g oranında oral yoldan verilen L-lösin ile yapılan bir testtir. Maksimum etki 30-45 dakika sonra ortaya çıkar. Test, rastinon yüküne benzer şekilde değerlendirilir ve teknik olarak gerçekleştirilir. Her iki test de başlangıç glisemi seviyesi 2,3 mmol / l'den düşük olan hastalarda kontrendikedir.

İnsülinoma tanısı, glikoz, glukagon, arginin, kortizol, adrenalin, kalsiyum glukonat gibi bazı diğer testlerin kullanılmasına dayanır, ancak bunlar daha az özgüldür.

Şüpheli insülinoma durumunda laboratuvar parametreleri arasında immünoreaktif insülin (PRI) çalışması özel bir yer tutar. Uygulamada gösterildiği gibi, kanıtlanmış insülinoma vakalarının hepsinde yüksek değerler yoktur. Dahası, normal seviyelerine ek olarak, düşük olanlar da vardır. Bu konunun daha fazla incelenmesi, proinsülin ve C-peptid salgılanmasının daha değerli olduğunu ve immünoreaktif insülin (IRI) değerlerinin genellikle glisemi seviyesiyle aynı anda değerlendirildiğini göstermiştir. İnsülin-glikoz oranı kullanılarak bu iki parametrenin birleştirilmesi denenmiştir. Sağlıklı kişilerde her zaman 0,4'ün altındadır, insülinoma hastalarının çoğunda ise daha yüksektir ve sıklıkla 1'e ulaşır. Günümüzde C-peptid baskılama testine büyük önem verilmektedir. Bir saat içinde hastaya 0,1 U/kg oranında intravenöz insülin verilir. C-peptid seviyesi %50'den az düşerse, insülin salgılayan bir tümörün varlığı varsayılabilir. Çok uzun zaman önce değil, varlığı yalnızca pankreasın dikkatli muayenesi ve palpasyonu ile ameliyat sırasında kanıtlanabiliyordu. Bununla birlikte, bu neoplazmaların büyük çoğunluğu çapı 0,5-2 cm'yi geçmez, bu nedenle hastaların %20'sinde tümör ilk ve bazen ikinci ve üçüncü ameliyatta tespit edilemez - gizli formlar. Malign insülinomlar %10-15'i oluşturur ve bunların üçte biri metastaz yapar. Hastaların %4-14'ünde insülinomlar çokludur, neoplazmaların yaklaşık %2'si pankreasın dışında yer alır - distopi. Her özel vakada cerrahi müdahalenin kapsamı hakkında önceden karar verilebilmesinin imkansızlığı, cerrahı kolayca tespit edilen bir adenomun nispeten basit bir enükleasyonundan total pankreatektomiye kadar her şeyi yapmaya hazır olmaya zorlar. İnsülinomların topikal tanısı amacıyla şu anda üç ana yöntem kullanılmaktadır: anjiyografi, portal sistem kateterizasyonu ve pankreasın bilgisayarlı tomografisi.

İnsülinomaların anjiyografik tanısı, bu neoplazmların ve metastazlarının hipervaskülarizasyonuna dayanır. Tümörün arteriyel fazı, tümörü besleyen hipertrofik bir arterin ve lezyon alanında ince bir damar ağının varlığıyla temsil edilir. Kılcal faz, neoplazm alanında lokal bir kontrast madde birikimi (tümör lekesi semptomu) ile karakterizedir. Venöz faz, tümörü boşaltan bir damarın varlığıyla kendini gösterir. Kılcal fazın belirtileri diğerlerinden daha sık tespit edilir. Anjiyografik yöntemin pozitif sonucu %60-90'dır. En büyük zorluklar, çapı 1 cm'ye kadar olan tümörleri tespit etmede ve pankreas başındaki neoplazmları lokalize etmede ortaya çıkar.

İnsülinomaların bilgisayarlı tomografi kullanılarak lokalize edilmesindeki zorluklar, küçük boyutlarından kaynaklanmaktadır. Pankreasın kalınlığında bulunan bu tür tümörler, konfigürasyonunu değiştirmez ve X-ışınlarının emilim katsayısı açısından bezin normal dokusundan farklı değildir, bu da onları negatif yapar. Yöntemin güvenilirliği %50-60'tır. Son zamanlarda, pankreasın çeşitli bölümlerindeki damarların IRI seviyesini belirlemek için bir portal sistem kateterizasyon yöntemi önerilmiştir. Maksimum değeri, işleyen bir neoplazmın lokalizasyonunu değerlendirmek için kullanılabilir. Teknik zorluklar nedeniyle, bu yöntem genellikle önceki iki çalışma sırasında elde edilen çalışmanın sonuçları negatif olduğunda kullanılır.

İnsülinomaların tanısında ekografi, hastaların aşırı vücut ağırlığı nedeniyle geniş bir uygulama alanı bulmamıştır, çünkü yağlı doku ultrason dalgası için önemli bir engeldir. Yine de, bu yöntem neoplazmların intraoperatif lokalizasyonunda yararlı olabilir.

Sonuç olarak, insülinomalı hastaların %80-95’inde modern araştırma yöntemleri kullanılarak yapılan topikal tanı, ameliyat öncesi tümör sürecinin lokalizasyonunu, boyutunu, yaygınlığını ve malignitesini (metastaz) saptamamıza olanak tanımaktadır.

İnsülinomaların ayırıcı tanısı pankreas dışı tümörler, nesidioblastozis ve yapay hipoglisemi ile yapılır.

Hipoglisemisi olan pankreas dışı tümörler boyut olarak farklılık gösterir. Çoğunun kütlesi 2000 g'ın üzerindedir ve nispeten daha az sayıdadır - 1000 g'dan fazla değildir. Bu vakalardaki klinik tablo ve gliseminin doğası, insülinoma hastalarındaki klinik tabloyla hemen hemen aynıdır. Çoğu zaman karaciğer tümörleri gelişir - Nadler-Wolf-Eliott sendromu, adrenal korteks tümörleri - Anderson sendromu ve çeşitli mezenkimomalar - Doege-Petter sendromu. Bu boyuttaki neoplazmalar fiziksel muayene yöntemleri veya geleneksel X-ışınları ile kolayca tespit edilir.

İnsülinoma ayırıcı tanısında özel bir yer, pankreasın duktal epitelinin b hücrelerine tamamen dönüşmesiyle oluşan çocuklarda hipoglisemi tarafından işgal edilir. Bu olguya nesidioblastozis denir. İkincisi yalnızca morfolojik olarak belirlenebilir. Klinik olarak, düzeltilmesi zor olan şiddetli hipoglisemi ile kendini gösterir ve bu da bizi pankreas dokusunun kütlesini azaltmak için acil önlemler almaya zorlar. Genel olarak kabul edilen cerrahi hacmi bezin %80-95'inin rezeksiyonudur.

Hastalar gizlice ekzojen insülin preparatları kullandıklarında insülinomanın teşhisinde büyük zorluklar ortaya çıkabilir. Sağlık çalışanlarını muayene ederken bu akılda tutulmalıdır. Çoğu durumda yapay olarak oluşturulan hipogliseminin nedenleri, bir psikiyatriste danışıldıktan sonra bile belirsizliğini korumaktadır. Ekzojen insülin kullanımının başlıca kanıtı, hastanın kanında insülin antikorlarının bulunması ve yüksek toplam IRI seviyesiyle birlikte düşük C-peptit içeriğidir. İnsülin ve C-peptitin endojen salgılanması her zaman eşit mol oranlarındadır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]