İnme sonrası bilişsel bozukluğu değerlendirme kriterleri

İnme sonrası nörolojik durumun kötüleşmesi hipertansiyon, hiperglisemi, ileri yaş, hemipleji, şiddetli inme, büyük ve küçük damarlara hasar veren aterotrombotik etyoloji ve büyük bir damarın havzasında enfarktüs gibi birçok klinik faktörle ilişkilidir. Nörolojik durumun kötüleşmesi inme geçiren hastaların %35'inde görülür ve sıklıkla daha olumsuz sonuçlarla birlikte görülür (yeni inme, inmenin ilerlemesi, kanama, ödem, artmış intrakraniyal basınç (ICP), epileptik nöbet) ve bazen nörolojik durumun kötüleşmesinin nedenlerinin kolayca belirlenebildiği durumlar (hipoksemi, hipoglisemi, hipotansiyon) dışında geri dönüşümlüdür.

Nörolojik durumun kötüleşmesini tanımlamak ve incelemek için, klinik çalışmalarda en yaygın kullanılan nörolojik değerlendirme sistemi olan NIHSS ölçeği gibi nesnel ve bilgilendirici bir araca ihtiyaç vardır. Günümüzde, NIHSS ölçeğindeki kötüleşme göstergelerinin dinamikleri ve süreç ilerlemesinin gelişimi hala tartışma konusudur. Örneğin, nörolojik muayenenin sonuçları genellikle felçten sonraki ilk günlerde değişir; bu nedenle, hastanın çevreye verdiği küçük bir tepki veya motor fonksiyonlardaki küçük değişiklikler, nörolojik durumun kötüleşmesi için kriter olarak büyük olasılıkla yeterince belirleyici değildir. Klinik analizin avantajı (örneğin, NIHSS puanında 2 puandan fazla artış), müdahalenin hala en etkili olduğu erken evrelerde nörolojik hasarın birincil nedenlerine bağlı olarak semptomların ve belirtilerin birincil Özelliklerini belirleme yeteneğidir. Günümüzde, NIHSS puanı 2 puandan fazla artan hastalarda ölümcül sonuçların sıklığında artış ve işlev bozukluğunun gelişimi zaten kanıtlanmıştır. Tabloda sunulan nörolojik defisitin gelişimi sırasındaki klinik özelliklerin değerlendirilmesi, sürecin primer etiyolojisinin erken belirlenmesine yardımcı olabilir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Nörolojik bozulmanın altında yatan nedenlere bağlı olarak inme belirtileri

İnmenin yaygın belirtileri ve belirtileri

Yeni vuruş

• Nörolojik defisitin yeni odaksal belirtilerinin ortaya çıkması
• Lezyon karşı tarafta veya gövdede lokalize olduğunda bilinç kaybı

İnmenin ilerlemesi

• Mevcut açığın daha da kötüleşmesi
• Ödemden dolayı bilinç düzeyinde azalma

Ödemin gelişimi

• Bilinç düzeyinin düşmesi
• Tek taraflı göz bebeği genişlemesi

Artmış kafa içi basıncı

• Bilinç düzeyinin düşmesi
• Patolojik duruşlar
• Solunum bozuklukları
• Hemodinamik değişiklikler

Epileptik nöbet

• Gözlerin zıt sapması
• Odaksal istemsiz hareketler
• Nörolojik defisitin tezahürünün kötüleşmesi
• Bilinç düzeyinde ani bozulma
• Solunum bozuklukları
• İnme ilerlemesine benzer hemodinamik değişiklikler

Hemorajik dönüşüm

• Hacimsel bir etki varlığında - ödem gelişimine benzer
• Ventrikül içi gerilmenin varlığında - artmış intrakraniyal basınca benzer

Primer intraserebral hemorajiden sonra nörolojik bozulma çoğu vakada ilk 24 saat içinde meydana gelir ve yüksek mortalite ile ilişkilidir (%50'ye yaklaşır). Yer kaplayan etkiye sahip hematom yayılımı ve artmış intrakraniyal basınç veya hidrosefali, yeni inme veya herniasyon belirtileri ile ilişkili durumlar hariç, ikincil bozulmanın yalnızca klinik verilere dayanarak sürecin birincil etiyolojisinden neredeyse ayırt edilemez olması nedeniyle yaygın bir tetikleyici faktördür.

Nörolojik bozulmanın birincil ve ikincil nedenleri arasında bir etkileşim olabilir, örneğin hipoksemi veya göreceli hipotansiyon kollateral dolaşımın başarısızlığına ve ardından felcin ilerlemesine yol açabilir. Bozulmadan önceki uyarı işaretlerinin (ateş, lökositoz, hiponatremi, hemodinamik değişiklikler, hipo- veya hiperglisemi) izlenmesi zorunludur.

Hafif bilişsel gerileme sendromunun tanımı

Hafif bilişsel bozulma sendromunun tanımı, bilişsel bozulmaya ilişkin klinik kılavuzların tanımına göre, "...demans sendromunun varlığına dair veri bulunmaması ve bilişsel bozulma ile herhangi bir serebral veya sistemik hastalık, organ yetmezliği, zehirlenme (ilaç kaynaklı olanlar dahil), depresyon veya zihinsel gerileme arasında olası bir ilişkinin dışlanması durumunda, hafif hafıza bozukluğu (MCI) belirtileri ve/veya genel bilişsel bozulma" ile karakterize bir sendromdur.

MCI sendromunun tanı kriterleri şunlardır:

1. Hastanın hafif hafıza kaybı şikayetleri, genellikle aile üyeleri veya meslektaşlar tarafından objektif olarak doğrulanmış olup, Alzheimer hastalığında (AH) genellikle açıkça bozulan hafıza veya bilişsel alanlardaki testlerde hastanın muayenesi sırasında ortaya çıkan hafif bilişsel gerileme belirtileriyle birlikte;
2. Bilişsel eksiklik belirtileri, Küresel Bozulma Ölçeği'nde (GDS) evre 3'e ve Klinik Demans Derecelendirme (CDR) ölçeğinde 0,5 puana karşılık gelir;
3. Demans tanısı konulamaz;
4. Hastanın günlük aktiviteleri bozulmaz, ancak günlük veya mesleki aktivitelerin karmaşık ve enstrümantal tiplerinde hafif bir bozulma olabilir.

GDS ölçeğinin bilişsel ve işlevsel bozukluğun 7 şiddet derecesine göre yapılandırıldığı dikkate alınmalıdır: 1. - norma karşılık gelir; 2. - normal yaşlanma; 3. - MCI; 4-7. - hafif, orta, orta şiddetli ve Alzheimer hastalığının şiddetli evreleri. MCI sendromuna karşılık gelen GDS'deki 3. evre, hafif bilişsel eksiklik ile tanımlanır, klinik olarak bilişsel işlevlerde hafif bozulma ve ilişkili işlevsel bozuklukla kendini gösterir, bu durum yalnızca karmaşık profesyonel veya sosyal aktivitelerin performansını bozar ve anksiyete ile birlikte olabilir. Demans şiddet ölçeği - CDR aynı şekilde oluşturulmuştur. CDR değerlendirmesine karşılık gelen bilişsel ve işlevsel bozukluğun şiddetinin açıklaması - 0,5, GDS ölçeğindeki 3. evreye ilişkin yukarıdaki açıklamaya benzerdir, ancak bilişsel ve işlevsel eksikliğin 6 parametresi (hafıza bozukluklarından öz bakıma) tarafından daha net bir şekilde yapılandırılmıştır.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Bilişsel işlev bozukluğu değerlendirmesinin pratik örnekleri

Hafif bilişsel bozulma sendromunun yapısında, birden fazla bilişsel alanda hafif derecede eksiklik ortaya çıkar:

• Hasta, bilmediği yerlerde seyahat ederken kafası karışabilir veya kaybolabilir;
• çalışanlar onun en karmaşık mesleki faaliyet türleriyle başa çıkmasının giderek zorlaştığını fark ederler;
• yakınları kelime bulma ve isimleri hatırlama konusunda zorluk yaşadıklarını fark ederler;
• Hastalar okuduklarını hatırlamakta zorluk çekerler ve bazen değerli eşyalarını nereye koyduklarını kaybedebilir veya unutabilirler;
• testler dikkat eksikliğini ortaya koyarken, gerçek hafıza bozukluğu ancak yeterince yoğun testlerle tespit edilebilir;
• Hastalar çoğu zaman var olan rahatsızlıkları inkar ederler ve testlerin yapılmadığı tespit edildiğinde sıklıkla kaygı belirtileriyle tepki verirler.

Hasta test kuralları:

• Özellikle hafif bilişsel gerileme sendromu olan yaşlı bireylerde sınav sırasında sakin, rahatlatıcı bir ortam sağlanması gerekmektedir, çünkü kaygı ve endişe sınav sonuçlarını önemli ölçüde kötüleştirebilir;
• Yakın zamanda yaşanan olayları hatırlama yeteneğini değerlendirmek için, hastanın ilgisini çeken olaylar hakkında soru sorulması ve daha sonra bunların ayrıntılarının, bu olaylara katılanların isimlerinin vb. açıklanması, sabah okunan gazetenin içeriğinin veya bir gün önce izlenen TV programlarının sorulması gerekir;
• Hastanın daha önce ev aletleri veya bilgisayar kullanıp kullanmadığı, araba kullanıp kullanmadığı, karmaşık yemek tariflerine göre yemek hazırlayıp hazırlamadığı açıklığa kavuşturulmalı ve ardından bir muhbirin yardımıyla hastanın daha önce başarıyla sahip olduğu beceri ve bilginin korunup korunmadığı değerlendirilmelidir;
• Hastanın finans planlaması yapıp yapamadığını, bağımsız seyahat edip edemediğini, alışveriş yapıp yapamadığını, faturaları ödeyip ödeyemediğini, bilmediği alanlarda gezinip gezemediğini vb. öğrenmek önemlidir. Hafif bilişsel gerileme sendromu olan hastalar genellikle bu tür aktivitelerle başa çıkabilirler, ancak bazen görünüşte rastgele, dikkatsizce yapılmış ancak sonuçları bakımından ciddi hatalar veya gözden kaçırmalar (örneğin, belgeleri kaybetmek) yapabilirler;
• Yakını olmadan yapılması gereken psikometrik testlerde, bu tür hastalar her türlü yönelimde tam olarak yönlendirilebilir. Ancak, genellikle konsantre olmada zorluk çekerler (örneğin, "100-7" gibi seri sayma yaparken), öğrenilen sözcüklerin gecikmeli yeniden üretilmesinde zorluklar yaşarlar. Hasta karmaşık şekilleri kopyalamakla iyi başa çıkabilir, ancak saat çizme testinde, kolları belirtilen zamana göre düzenlemede veya kadrandaki sayıları doğru düzenlemede zorluklar bulunabilir. Hastalar genellikle sık kullanılan nesneleri iyi adlandırır, ancak bunların bireysel parçalarını veya nadiren karşılaşılan nesneleri adlandırmada zorluk çekerler.

Bellek bozukluğunu nesnel olarak doğrulamak için sıklıkla normatif verileri geliştirilen nöropsikolojik (psikometrik) testler kullanılır: İşitsel-sözel bellek için Rey testi, seçici ezberleme için Buschke testi, Wechsler Bellek Ölçeği'nin mantıksal bellek alt testi ve New York Üniversitesi semantik bellek testi.

Kortikal fokal bozuklukların ilerlemesinin prototipleri - Alzheimer hastalığının klinik öncesi evresinin özellikleri

Negatif dinamikleri olan hastalarda ve bilişsel durumları stabil kalan hastalarda yüksek zihinsel işlevlerin bozulmasının nöropsikolojik sendromunun (HMF) başlangıç yapısının analizi, bu gruplar arasında önemli farklılıkların varlığını göstermiştir. Negatif bilişsel durum dinamikleri olan bireylerde, yüksek zihinsel işlevlerin düzenleyici bir bozulma türü gözlemlenmiştir, yani yüksek zihinsel işlevlerin bozulmasının başlangıç sendromu, programlama ve aktivite üzerindeki kontrol süreçlerindeki eksikliklerin baskın belirtileriyle karakterize edilmiş ve frontal yapıların patolojik damgalanmasını göstermektedir. Biraz daha az sıklıkla, aktivitenin dinamik sağlanmasından sorumlu beynin derin yapılarının bozuklukları ve beynin frontal yapılarının patolojik sürece dahil olmasının bir kombinasyonu ile belirlenen, yüksek zihinsel işlevlerin birleşik bir bozulma türü meydana gelmiştir. Negatif bilişsel dinamikleri olmayan bireyler grubunda, yüksek zihinsel işlevlerin bozulmasının başlangıç nöropsikolojik sendromu, nörodinamik tipteki semptomlarla veya hafif mekansal bozukluklar şeklinde subdominant yarımkürenin parietal yapılarından gelen semptomlarla belirlenmiştir.

Bu veriler henüz ön aşamada olmasına rağmen (gözlem sayısının nispeten az olması nedeniyle), AR Luria tarafından uyarlanmış bir yöntemin kullanımına dayalı olarak hafif bilişsel gerileme sendromlu hastaların bilişsel durumlarının nöropsikolojik olarak incelenmesinin, bu sendromun prognozunu değerlendirmek ve buna bağlı olarak bu kohortta Alzheimer hastalığının klinik öncesi evresindeki hastaları belirlemek için değerli bir araç olabileceği varsayılabilir.

Alzheimer hastalığının olası bir prodromal evresine sahip hastaların belirlenmesinde, psikopatolojik bir yaklaşımın (ve sadece psikometrik bir yaklaşımın değil) kullanılması etkili olabilir. Bu varsayım, Alzheimer hastalığı tanısı konan hastalarda hastalığın klinik öncesi seyrinin retrospektif psikopatolojik analizinden elde edilen verilerle desteklenebilir. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Devlet Ruh Sağlığı Bilimsel Merkezi'nin Alzheimer Hastalığı ve İlişkili Bozuklukların Bilimsel ve Metodolojik Çalışmaları Merkezi'nde yürütülen çalışmaların sonuçlarına dayanarak, sadece Alzheimer hastalığının çeşitli varyantlarında seyrin klinik öncesi evresinin süresini belirlemekle kalmayıp, aynı zamanda hastalığın çeşitli klinik formlarındaki psikopatolojik özelliklerini de tanımlamak mümkün olmuştur.

Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığının (Alzheimer tipi yaşlılık bunaması) klinik öncesi aşamasında, hafif hafıza bozukluklarıyla birlikte, aşağıdaki psikopatolojik bozukluklar açıkça ortaya çıkar: daha önce karakteristik olmayan katılık, benmerkezcilik, cimrilik, çatışma ve şüphecilik özelliklerinin ortaya çıkmasıyla transindividual yaşlılık kişilik yeniden yapılanması (veya yaşlılık benzeri karakterolojik kayma) veya karakterolojik özelliklerin keskin, bazen karikatürize edilmiş bir şekilde keskinleşmesi. Kişilik özelliklerinin dengelenmesi ve kendiliğindenliğin ortaya çıkması da mümkündür; sıklıkla, yaşlılık tipi Alzheimer hastalığı olan gelecekteki hastalar, uzak geçmişten gelen anıların alışılmadık derecede canlı bir "canlanmasını" deneyimlerler.

Alzheimer hastalığının presenil tipinin klinik öncesi aşaması, başlangıçtaki hafıza bozukluklarının yanı sıra hafif nominatif konuşma bozuklukları veya praksisin yapıcı ve motor bileşenlerinin bozukluklarının unsurları ve psikopatik kişilik bozuklukları ile karakterizedir. Alzheimer hastalığının klinik öncesi aşamasında, bu ilk semptomlar yalnızca stres, kaygı veya somatojenik asteni arka planında epizodik olarak tespit edilebilir. Hafif bilişsel bozukluğu olan bireylerde yapılan nitelikli bir psikopatolojik çalışmanın, Alzheimer hastalığının karakteristik erken psikopatolojik semptomlarını ortaya çıkarabileceği ve bunun bilişsel eksikliğin ilerlemesinin öngörücüleri olarak kabul edilebileceği ve bunun da Alzheimer hastalığının prodromu olan hastaları tanımlama olasılığını artırdığı kanıtlanmıştır.

Hafif bilişsel gerileme sendromunun Alzheimer hastalığının başlangıcı olabileceğini gösteren tanısal belirtiler:

• Ancak, tüm çalışmalarda tutarlı bir şekilde saptanamayan apolipoprotein e4 genotipinin varlığı;
• MRI ile tespit edilen hipokampal atrofi belirtileri;
• Hipokampal baş hacminin incelenmesi, kontrol grubunun temsilcilerini MCI'li hastalardan ayırt etmemizi sağlar: dejenerasyon süreci hipokampüsün başıyla başlar, daha sonra atrofi, bilişsel işlevler etkilendiğinde hipokampüsün gövdesine ve kuyruğuna yayılır;
• Fonksiyonel görüntüleme - MCI'li hastalarda temporo-parieto-hipokampal bölgeye kan akışının azaldığını gösteren ve demansa yol açan dejenerasyonun ilerlemesi lehine prognostik bir faktör olarak kabul edilen görüntüleme.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinik-Nörogörüntüleme Korelasyonları

Modern nörogörüntüleme yöntemleri, MCI substratını daha doğru bir şekilde temsil etmemize ve böylece tedavi programını daha doğru bir şekilde planlamamıza olanak tanır. Nörogörüntüleme yöntemleri, felç gelişimiyle ilişkili beyin hasarının doğasını, kapsamını ve lokalizasyonunu belirlemenin yanı sıra, MCI geliştirme riskini artıran ek beyin değişikliklerini (sessiz enfarktüsler, yaygın beyaz cevher hasarı, serebral mikrohemorajiler, serebral atrofi vb.) ortaya çıkarır.

Ancak, çoğu çalışmaya göre bilişsel bozulma geliştirme riskini etkileyen temel faktör serebral atrofidir. MCI gelişimiyle ilişki hem genel serebral atrofi hem de medial temporal lobların, özellikle hipokampüsün atrofisi için gösterilmiştir.

İnme sonrası 3 ay içinde demansı olmayan yaşlı hastalarda 2 yıllık takip, bu hastalarda saptanan bilişsel gerilemenin özellikle lökoarayozis olmak üzere vasküler değişikliklerdeki artışla değil, medial temporal lob atrofisinin şiddetindeki artışla ilişkili olduğunu göstermiştir.

Ortaya çıkarılan klinik ve nörogörüntüleme göstergeleri, serebrovasküler patolojisi olan hastalarda bilişsel eksikliğin ciddiyetinin, büyük serebral arterlerin hasarından kaynaklanan bölgesel enfarktüslerle değil, mikrovasküler patolojilerle (mikroenfarktüsler, multipl laküner enfarktüsler, mikrohemorajiler) ve beyindeki vasküler hasarın ve Alzheimer hastalığı gibi spesifik nörodejeneratif bir sürecin sonucu olabilen serebral atrofiyle daha fazla korelasyon gösterdiğini belirten patomorfolojik çalışmaların sonuçlarıyla örtüşmektedir.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Bilişsel bozukluğun ayırıcı tanısı için kriterler

Test sonuçları her zaman güvenilir tanı değeri sağlamaz, bu nedenle Yaşa Bağlı Bellek Bozukluğu (AAMI), hafif bilişsel gerileme ve Alzheimer hastalığı arasında ayrım yapmak için belirli kriterler kullanılır.

[ 22 ], [ 23 ]

Yaşa bağlı hafıza kaybının tanısı için kriterler:

Normal yaşlanmada, yaşlı kişi gençliğindekine kıyasla hafızasının kötüleştiğinden şikayet eder. Ancak, günlük yaşamda "zayıf" hafızayla ilişkili sorunlar genellikle yoktur ve hafızayı test ederken, hastalara ipuçları ve tekrarlar açıkça yardımcı olur.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hafif bilişsel bozukluk için tanı kriterleri:

Hafif bilişsel gerilemede, sadece hafıza bozukluğu değil, aynı zamanda diğer bilişsel işlevlerde de hafif bir eksiklik tespit edilir. Muayene sırasında hastaya tekrarlama ve notlar yardımcı olur ve telkinler çok az işe yarar. Hafıza bozukluğu sadece hasta tarafından değil, aynı zamanda yakın çevresinden (akraba, arkadaş, meslektaş) eşlik eden bir kişi tarafından da bildirilir; bu kişi karmaşık günlük aktivite türlerinin performansında bozulma olduğunu ve bazen anksiyete belirtilerinin varlığını veya hastanın mevcut bilişsel bozuklukları "inkar ettiğini" belirtir. İnme geçiren hastalarda hafıza bozukluğu, bilişsel süreçlerin artan yavaşlaması ve hızlı tükenmesi, kavramların genelleştirilmesi süreçlerinin ihlali, ilgisizlik ile temsil edilir. Önde gelen bozukluklar düşünme yavaşlığı, dikkati değiştirmede zorluk, eleştiride azalma, ruh hali geçmişinin azalması ve duygusal dengesizlik olabilir. Ayrıca, iskemik odaklar serebral korteksin ilgili kısımlarında lokalize olduğunda ortaya çıkan daha yüksek zihinsel işlevlerin (apraksi, agnozi vb.) birincil bozuklukları da görülebilir.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Astımın tanı kriterleri:

Alzheimer tanısı konulan hastalarda, önceki hastalardan farklı olarak, başlangıç (hafif) bunama aşamasında bile, hastanın günlük davranışlarını bozan belirgin bellek bozukluğu ve diğer bilişsel işlevler görülür ve sıklıkla bazı psikopatolojik ve davranışsal semptomlar da görülür.

Sunulan tanı kriterlerine ek olarak nörolojik durumun şu şekilde karakterize edildiği dikkate alınmalıdır:

• uzuvların merkezi parezi veya refleks değişiklikleri (artmış derin refleksler, pozitif Babinski ve Rossolimo refleksleri);
• duyusal, serebellar ve vestibüler nitelikte olabilen ataksik bozukluklar;
• frontal lobların işlev bozukluğu ve kortikal-subkortikal bağlantıların bozulması sonucu oluşan yürüyüş apraksisi, sıklıkla demansta görülür;
• yürümede yavaşlama, adım uzunluğunda kısalma ve dengesizlik, hareketlere başlamada zorluk, dönüşlerde dengesizlik ve frontal dengesizlik nedeniyle destek alanında artış;
• oral otomatizm refleksleri, artmış mandibular refleks, zorla ağlama veya gülme atakları ve zihinsel süreçlerde yavaşlama ile kendini gösteren psödobulber sendrom.

Bu nedenle, inme sonrası bilişsel bozulmanın tanısı klinik, nörolojik ve nöropsikolojik verilere, beynin manyetik rezonans veya bilgisayarlı tomografisinin sonuçlarına dayanır. Bilişsel bozulmanın vasküler yapısının belirlenmesinde, hastalığın geçmişi, serebrovasküler patoloji için risk faktörlerinin varlığı, hastalığın doğası, bilişsel bozukluklar ile beynin vasküler patolojisi arasındaki zamansal ilişki önemli bir rol oynar. Bilişsel bozulma, altta yatan hastalığın genellikle uzun süreli hipertansiyon veya amiloid anjiyopati zemininde gelişen küçük atardamarlara verilen hasar olduğu intraserebral kanamanın bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Ek olarak, inme sonrası bilişsel bozulmaya çoğunlukla tekrarlayan (laküner ve laküner olmayan) enfarktüsler neden olur; bunların çoğu yalnızca nörogörüntüleme ("sessiz" serebral enfarktüsler) ve beynin beyaz cevherine verilen birleşik hasar (lökoarayozis) ile tespit edilir. Çoklu enfarktüs demansı (kortikal, kortikal-subkortikal), inme sonrası demansın yaygın bir çeşididir. Ayrıca, bu tür hastalarda bilişsel bozulmanın gelişmesiyle birlikte, daha sonra Alzheimer hastalığı gelişir.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Hafif bilişsel gerileme gerçekten Alzheimer hastalığının habercisi mi?

Verilere göre, hafif bilişsel gerileme yaşayan kişilerin %3 ila %15'i her yıl hafif demans aşamasına geçiyor, yani Alzheimer hastalığı teşhisi konulabiliyor (6 yılda - yaklaşık %80). Verilere göre, 4 yıllık gözlem süresi boyunca, hafif bilişsel gerilemenin Alzheimer hastalığına yıllık dönüşümü, sağlıklı yaşlılarda %1-2'ye kıyasla %12 idi. En büyük ilgiyi, metodolojik yaklaşımlarının titizliğiyle öne çıkan New York Üniversitesi'nde yürütülen bir çalışmanın verileri çekiyor. Gözlem süresi arttıkça, ilerleyici (demansa) bilişsel gerileme yaşamayan kişilerin oranının, bilişsel olarak normal yaşlı kişilerden oluşan kohorta kıyasla hafif bilişsel gerileme yaşayan hasta kohortunda önemli ölçüde daha hızlı azaldığı kanıtlanmıştır. Araştırma sonuçları, 5 yıl sonra hafif bilişsel gerileme yaşayan kişilerin kohortunun %42'sine - 211 kişi ve yaşa göre normal kohortun sadece %7'sine - 351 kişiye demans teşhisi konduğunu göstermektedir. Hastaların az bir kısmında vasküler demans veya başka bir nörodejeneratif hastalık (Pick hastalığı, Lewy cisimcikli demans, Parkinson hastalığı, normal basınçlı hidrosefali nedeniyle oluşan demans) tanısı konur.

Dolayısıyla, normal yaşlanma ile bunama arasında bir ara evre olan hafif bilişsel gerileme sendromunu tanımlamaya yönelik şüphesiz ihtiyaçla birlikte, bugün önerilen tanımlama kriterleri ve yöntemleri, Alzheimer hastalığının klinik öncesi evresini tanımlamak için tatmin edici olarak kabul edilemez. Hafif bilişsel gerilemesi olan yaşlı kişiler arasında Alzheimer hastalığı olan gelecekteki hastaları tanımlama yönteminin, Prof. AR Luria'nın yöntemine dayanan nöropsikolojik analiz ve psikopatolojik araştırmalarla iyileştirilebileceği dikkate alınmalıdır. 40 yaşlı kişiden oluşan bir kohortta yapılan 4 yıllık prospektif nöropsikolojik bir çalışmanın sonuçları, 4 yıl sonra çalışmaya dahil edilen toplam hasta sayısının %25'inin hafif bunama düzeyine ulaştığını ve Alzheimer hastalığı teşhisi konduğunu göstermiştir.

Bilişsel bozukluğun tedavisine genel yaklaşımlar

Ne yazık ki, bugüne kadar belirli bir tedavi yönteminin bilişsel bozukluğu önleme, ilerlemesini yavaşlatma veya en azından hafifletme yeteneğini kanıtlayacak büyük ölçekli kontrollü çalışmalardan elde edilen hiçbir veri yoktur. Bununla birlikte, özellikle tekrarlayan felç olmak üzere daha fazla beyin hasarının önlenmesinin temel öneme sahip olduğu konusunda şüphe yoktur. Bunu yapmak için, her şeyden önce vasküler risk faktörlerinin yeterli şekilde düzeltilmesi de dahil olmak üzere bir dizi önlem kullanılır. Örneğin, bir dizi çalışma, felç veya geçici iskemik atak geçiren hastalarda arteriyel hipertansiyonun yeterli şekilde düzeltilmesinin yalnızca tekrarlayan felç riskini değil, aynı zamanda bunama riskini de azalttığını göstermiştir. Tekrarlayan iskemik atakları önlemek için antiplatelet ajanlar veya antikoagülanlar (yüksek kardiyojenik emboli veya koagülopati riski olan) kullanılabilir. Aynı zamanda, özellikle yaygın subkortikal lökoarayozis ve mikrohemorajiler (özel bir MRI modunda - gradyan eko-T2 ağırlıklı görüntülerde tespit edilen) olmak üzere, serebral mikroanjiyopatinin nörogörüntüleme bulguları olan hastalara antikoagülanların ve yüksek dozda antiplatelet ajanların uygulanmasının, intraserebral hemoraji geliştirme riskinin daha yüksek olmasıyla ilişkili olduğu dikkate alınmalıdır. Hastaların aktif fiziksel rehabilitasyonu büyük önem taşıyabilir.

Nöropsikolojik rehabilitasyon amacıyla, kusurlu işlevi çalıştırmayı veya "atlatmayı" amaçlayan teknikler kullanılır. Özellikle kardiyovasküler ve diğer hastalıklarla (öncelikle kalp yetmezliği) ilişkili olan duygusal ve davranışsal bozuklukların, özellikle depresyonun düzeltilmesi büyük önem taşır. Bilişsel işlevleri potansiyel olarak kötüleştiren ilaçların, özellikle kolinolitik veya belirgin sakinleştirici etkileri olanların dozlarını iptal etme veya en aza indirme ihtiyacını hatırlamak önemlidir.

Bilişsel işlevleri iyileştirmek için çok çeşitli nootropik ilaçlar kullanılır; bunlar 4 ana gruba ayrılabilir:

1. belirli nörotransmitter sistemlerini etkileyen ilaçlar,
2. nörotrofik etkili ilaçlar,
3. nörometabolik etkili ilaçlar,
4. vazoaktif etkili ilaçlar.

Önemli bir sorun, yerel klinik uygulamada kullanılan ilaçların çoğu için, etkililiklerini ikna edici bir şekilde doğrulayacak plasebo kontrollü deneme verilerinin olmamasıdır. Bu arada, kontrollü denemelerin sonuçlarının gösterdiği gibi, bilişsel bozukluğu olan hastaların %30-50'sinde, hatta şiddetli demans hastalarında bile klinik olarak anlamlı bir plasebo etkisi gözlemlenebilir. Dahası, bir ilacın olumlu etkisinin, felçten sonra erken iyileşme döneminde bilişsel eksikliğin kendiliğinden düzelme eğilimi göz önüne alındığında kanıtlanması daha zordur. Vasküler demans hastalarında, kontrollü denemeler, ilk gruba ait olan ve esas olarak kolinerjik sistemi (galantamin veya rivastigmin gibi kolinesteraz inhibitörleri) ve glutamaterjik sistemi (NMDA-glutamat reseptör inhibitörü memantin) etkileyen ilaçların etkililiğini göstermiştir. Plasebo kontrollü çalışmalar, postinsüler afazide kolinesteraz inhibitörlerinin ve memantinin etkinliğini göstermiştir.

Bilişsel Bozuklukların Tedavisinde Ginkgo Biloba Preparatları

İnme sonrası bilişsel bozukluğun tedavisinde umut vadeden yaklaşımlardan biri de nöroprotektif ilaç olan ginkgo biloba'nın kullanımıdır.

Ginkgo biloba'nın biyolojik etkisi: antioksidandır, beyin ve diğer organlardaki mikro dolaşımı iyileştirir, trombosit agregasyon faktörünü inhibe eder, vb. Bu, sadece ilacın olasılık yelpazesini değil, aynı zamanda çeşitli etiyolojilere ve kökenlere sahip hastalıkların yelpazesini de genişletir: sinir sisteminin güçlendirilmesi, depresyon, dikkat bozuklukları ve/veya hiperaktivite, migren, astım, multipl skleroz, kardiyovasküler sistemin güçlendirilmesi, ateroskleroz, astım, diabetes mellitus, görme fonksiyonlarının iyileştirilmesi, retinanın maküla dejenerasyonu.

Vobilon, serebral ve periferik dolaşımı iyileştiren ginkgo biloba özütü içeren bitkisel bir preparattır. Ekstraktın biyolojik olarak aktif maddeleri (flavonoid glikozitler, terpen laktonlar) damar duvarının elastikiyetini güçlendirmeye ve artırmaya, kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeye yardımcı olur. Preparatın kullanımı mikrosirkülasyonu iyileştirir, beyne ve periferik dokulara oksijen ve glikoz tedarikini artırır. Hücrelerdeki metabolizmayı normalleştirir, eritrosit agregasyonunu önler, trombosit agregasyonunu inhibe eder. Küçük atardamarları genişletir, venöz tonu artırır, kan damarlarının kan dolumunu düzenler. Vobilon, yemek sırasında veya sonrasında günde 3 kez 1 kapsül (80 mg) ağızdan alınır. Periferik dolaşım ve mikrosirkülasyon bozuklukları için: günde 3 kez 1-2 kapsül. Baş dönmesi, kulak çınlaması, uyku bozuklukları için: günde 2 kez 1 kapsül (sabah ve akşam). Diğer durumlarda - günde 2 kez 1 kapsül. Tedavi süresi en az 3 aydır. Vobilon'un beyin metabolizmasını normalleştirdiği, dokular üzerinde antihipoksik etkiye sahip olduğu, serbest radikallerin oluşumunu ve hücre zarlarının lipid peroksidasyonunu önlediği ve merkezi sinir sistemindeki aracı süreçlerin normalleşmesine yardımcı olduğu kanıtlanmıştır. Asetilkolinerjik sistem üzerindeki etki nootropik bir etkiye ve katekolaminerjik sistem üzerinde - antidepresan bir etkiye neden olur.

Ayrıca 2011 yılında, Profesör Ermekkaliyev SB (Kazakistan Sağlıklı Yaşam Biçimi Oluşturma Sorunları Bölgesel Merkezi) tarafından, beyne giden kan akışının bozulduğu ve işitmeyi etkileyebildiği durumlarda, kulaktaki kanın makro ve mikro dolaşımının karmaşık tedavisinde vobilon kullanımına ilişkin çalışmalar yürütülmüştür.

Vobilon'un tinnitus ve çeşitli tipte işitme kaybını tedavi etmek için kullanıldığı üç aylık bir çalışma, 28 denekten 23'ünde "iyi" ile "çok iyi" arasında değişen sonuçlar gösterdi ve bunların yarısı tinnitustan tamamen kurtuldu. Kullanılan Vobilon dozu 180-300 mg/gündü. Tinnitusun ortadan kaldırılmasına ek olarak, akut işitme kaybı da dahil olmak üzere işitme iyileşti ve baş dönmesi azaldı. Sağırlığın baş, işitme organları veya yakın zamanda geçirilmiş damar hastalığı sonucu oluşması durumunda prognozun olumlu olduğu gösterildi. Sağırlık veya kısmi işitme kaybı uzun süredir mevcutsa prognoz o kadar iyi değildir, ancak Vobilon alan hastaların yaklaşık yarısı belirli iyileşmeler yaşadı. Vobilon bu tür hastalara ve baş dönmesi ve kulaklarda sürekli çınlama çeken yaşlı hastalara reçete edildi. Presbiakuzi hastalarının %40'ında işitmede iyileşme gözlemlendi ve tedavinin etkisiz kaldığı hastalarda iç kulağın duyusal yapılarında geri döndürülemez hasar bulundu. Çoğu hasta ginkoterapinin başlamasından 10-20 gün sonra önemli iyileşme gösterdi. Vobilon'un serebral dolaşım üzerindeki etkisi baş dönmesinin hızla ve neredeyse tamamen ortadan kalkmasıyla ifade edildi. Araştırmacılar Vobilon'un sadece tedavi için değil, aynı zamanda kulak burun boğaz sorunlarının önlenmesi için de kullanılabileceği sonucuna vardılar.

Çalışmalar, felç geçiren hastaların yarısından fazlasının, yalnızca felçle değil, aynı zamanda eşlik eden vasküler veya dejeneratif beyin hasarıyla da ilişkili olabilecek bilişsel bozukluklar geliştirdiğini göstermiştir. Nöropsikolojik bozukluklar, felçten sonra işlevsel iyileşme sürecini yavaşlatır ve olumsuz bir prognostik işaret olarak hizmet edebilir. Nöropsikolojik bozuklukların erken tanınması ve yeterli şekilde düzeltilmesi, rehabilitasyon sürecinin etkinliğini artırabilir ve bilişsel bozuklukların ilerlemesini yavaşlatabilir.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. İnme sonrası bilişsel bozukluğu değerlendirme kriterleri // Uluslararası Tıp Dergisi - No. 3 - 2012