^

Sağlık

A
A
A

İkincil immün yetmezlik

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıkların popülasyonunda, genel tedavide torpid ve birçok somatik hastalığa eşlik eden anlamlı prevalans; akut enfeksiyöz hastalıkların ağır seyrini, bazen ölümcül biten; cerrahi müdahaleler, ciddi yaralanmalar, stres, yanıklar sonrası septik komplikasyonlar; kemoradyoterapi tedavisinin arka planında enfeksiyöz komplikasyonlar; tüm emek kayıplarının% 40'ına varan sık ve uzun süreli hasta insanların yüksek prevalansı; AIDS gibi bağışıklık sisteminin bu tür bulaşıcı bir hastalığının ortaya çıkışı, ikincil immün yetmezlik teriminin görünümünü belirlemiştir.

İkincil immün yetmezlik, yetişkinlerde ve çocuklarda geç postnatal dönemde gelişen ve bazı genetik bozuklukların sonucu olmayan bağışıklık sistemi bozuklukları ile temsil edilir. Artan enfeksiyöz morbiditeye yol açan heterojen bir orijin mekanizması vardır; Farklı lokalizasyon ve etiyolojide enfeksiyöz ve enflamatuar sürecin atipik seyri, yeterli seçilmiş etiyopropik tedaviye torpid. İkincil immün yetmezlik, pürülan iltihaplı işlemin bir enfeksiyonunun zorunlu varlığı ile karakterize edilir. Enfeksiyonun kendisi hem bir tezahür hem de bağışıklık yanıtının ihlaline neden olabileceği not edilmelidir.

Çeşitli faktörlerin (enfeksiyonlar, farmakoterapi, radyoterapi, çeşitli stresli durumlar, travmalar vb.) Etkisi altında, bağışıklık tepkisinde hem geçici hem de geri döndürülemez değişikliklerin gelişmesine yol açan bir bağışıklık tepkisi oluşabilir. Bu değişiklikler anti-bulaşıcı korumanın zayıflamasına sebep olabilir.

trusted-source[1], [2]

İkincil immün yetmezliğe ne sebep olur?

PM İkincil immün yetmezliklerin en yaygın ve kabul edilen sınıflandırması PM Haiton tarafından önerilmektedir. Üç çeşit ikincil immün yetmezliği ayırt ederler.

  1. edinilmiş ikincil immün yetmezlik (AIDS);
  2. neden olduğu;
  3. Spontan.

Enfeksiyon, X-ışını radyasyonu, sitostatik tedavinin, glukokortikoidler, yaralanmaları ve cerrahi müdahalelerin kullanımı: Bağlı sekonder bağışıklık yetmezlik, dış görünüşü nedenlerine bağlı olarak ortaya çıkar. Kaynaklı bağışıklık bozukluklarının bir formu vardır, altta yatan hastalık (şeker hastalığı, karaciğer hastalığı, böbrek, kanser) bağlı gelişen içerir. Bağışıklık sistemi içinde geri dönüşü olmayan bir kusur giden belirli nedenlerle varsa, sekonder bağışıklık karakteristik klinik belirtileri ve tedavi prensipleri ile oluşturulmuştur. Örneğin, radyasyon terapisi ve kemoterapi bir arka plan üzerinde geri dönüşü olmayan bir hücre hasarı antikorların sentezi için sorumlu havuzu, ve daha sonra da klinik seyir ve tedavi ilkeleri bu hastaların humoral bağışıklığın yenilmesi PID hastaların andıran olabilir. XX yüzyılda, ilk kez insanlık HIV viral bir enfeksiyon karşılaştığında virüs geri dönülmez hasarlar ağır enfeksiyon hastalıkları AIDS büyüyen sonuçlanan bağışıklık sisteminin hücrelerini. Bu hastalık yüksek oranda mortalite, epidemiyolojik özellikleri, klinik belirtileri ve tedavi prensipleri ile karakterizedir. Bu durumda, indüktör geri dönülmez ikincil bağışıklık sisteminin zayıfladığı, hücrelere zarar immunotropic gelişme immün yetmezlik virüsü vermektedir. Doğrudan geri dönüşü olmayan bir hasar virüsü immün hücrelerin (T lemfositleri) hem de ciddiyetini ve salgın özel hastalığın, seyrini dikkate alarak genetik olmayan deterministik bağışıklık eksikliği, yani ikincil edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromunun ayrı bir grup halinde ayrılan - AIDS.

Bağışıklık sisteminde bir geri dönüşümlü kusur bağımsız hastalık ortaya çıkmaz ve ana hastalık arka plan üzerinde bulaşıcı hastalık artış vardır (diyabet, böbrek, karaciğer, kötü huylu tümörler, ve diğerleri.) ya da bir arka bobin etkilerine (enfeksiyonlar, stres, ilaç ve diğerleri. ). Nedenini ortadan kaldırmak ve yeterince altta yatan hastalığın temel tedavi seçilmiş Böyle sekonder bağışıklık genellikle elimine edilebilir. Böyle hastaların tedavisi öncelikle eşlik eden düzeltilmesi için, doğru tanıya dayanır, farmakoterapi yan etkilerinin kayıt bağışıklık yetmezliği için kurşun ortadan kaldırma amaçlı.

Spontan ikincil immün yetmezlik, immün sistemde bir ihlale neden olan bariz bir nedenin yokluğu ile karakterizedir. Bu form klinik olarak ortaya çıkması - kronik, genellikle bronkopulmoner sisteminin enfeksiyöz-enflamatuar hastalıkları nükseden, sinüsler, boşaltım ve sindirim sistemi, göz, cilt ve yumuşak doku fırsatçı veya fırsatçı patojenlerin neden oldu. Sekonder bağışıklık yetersizliği kendiliğinden formu olan hastalar - heterojen bir grup ve birçok bu hastalıklar için temel şu anda tanımlanmamış bazı nedenlere dayanması gerektiğine inanıyoruz. Ikincil immün yetersizlik nedeniyle, sistemin diğer birimlerinin yüksek normal fonksiyonel aktivitesi için belirli bir süre için telafi, bağışıklık sisteminin, bir bileşenin konjenital eksikliğine neden olduğu varsayılabilir. Yetersiz metodolojik yaklaşımı, çalışma veya bilimin gelişmesi bu aşamada ihlali tespit edememe için uygunsuz materyal kullanımı: tanımlamak için bu başarısızlık çeşitli nedenlerden ötürü mümkün değildir. Bağışıklık sisteminde bir kusur tespit edilirse, bazı hastalar kendilerini daha sonra PID grubunda bulabilirler. Böylece, birincil ve ikincil immün yetmezlik kavramları arasındaki sınır (özellikle spontan formda) şartlı olabilir. İmmün yetmezliğin şeklini belirlemede belirleyici rol kalıtsal faktörler ve indüklenmiş etkiler tarafından oynanır. Öte yandan, çok sık hasta yetersiz araştırma yapıldı ve bu nedenle immün yetmezlik gelişmesi nedeni düzeltilmemiş kalır. Spontan sekonder immün yetmezlik olan hastalarda muayene daha dikkatli yapıldığında, bu grup ne kadar az olur.

Kantitatif terimlerle, indüklenmiş ikincil immün yetmezlik baskındır. Bu hasta ve tıbbi uygulama birincil yönetiminde hatalarını önlemek için, gerekli olduğu ağır ve bir kusurun neden olduğu bağışıklık sisteminin enfeksiyöz enflamatuar hastalıkların uyuşuk ancak yanlış nedenleri ve etkileri, ve hata teşhisi vurgular rasstanovlennymi.

Mevcut aşamada, klinik immünolojinin tanı tabanının bulunduğu durumda, immün yetmezlik koşullarının laboratuvar belirleyicilerini belirlemek her zaman mümkün değildir, "ikincil immün yetmezlik" tanısı esas olarak klinik bir kavramdır. Sekonder immün yetmezliğin ana klinik belirtisi, akut ve kronik enfeksiyöz inflamatuar süreçlerin atipik seyri olup yeterli tedaviye torpiddir.

İkincil immün yetmezlikten şüphelenmek mümkün olduğunda?

Hem konjenital hem de edinsel immün yetmezlik formuna eşlik edebilen ve zorunlu imminolojik inceleme gerektiren en yaygın hastalıklar:

  • genelleştirilmiş enfeksiyonlar: sepsis, pürülan menenjit, vb.
  • kronik bronşit ve standart tedaviye uyuşuk üst solunum yollarının (pürülan sinüzit, otit, lenfadenit), hastalıkları ile pnömoni sık tekrar geçmişi m bağlantılı olan;
  • sıklıkla tekrarlayan pnömoni ve bronkopeartropnömoni;
  • bronşektatik hastalık;
  • cilt ve deri altı dokusunun kronik bakteriyel enfeksiyonları (piyoderma, furunküloz, apseler, flegmon, septik granülom, erişkinlerde tekrarlayan paraproktit);
  • cilt ve mukoza zarları, kandidiyaz, paraziter hastalıklar kronik mantar lezyonları;
  • artmış ARVI insidansı ile birlikte tekrarlayan aftöz stomatit;
  • farklı lokalizasyonun tekrarlayan herpes-viral enfeksiyonu;
  • belirsiz etiyoloji, bağırsak dysbiosis kronik ishal ile gastroenteropati;
  • lenfadenopati, tekrarlanan lenfadenit;
  • uzun subfebril durumu, LNG.

Bu hastalıklar, indirgenmiş enfeksiyona tolerans ile immün yetmezlik oluşumuna zemin hazırlar sırasında bir zaten mevcut somatik patolojilerin arka ve tedavi karşı oluşabilir (diyabet, otoimmün, onkolojik hastalıkların ve diğerleri.).

İkincil immün yetmezlik nasıl ortaya çıkıyor?

Sekonder immün yetmezliğin belirtileri nonspesifik ve çok yönlüdür. ICD-10'da, edinilmiş immün yetmezlik (AIDS) dışında "ikincil immün yetmezlik" tanısı yoktur. Yetişkinlerde aynı sınıflandırmada PID tanısı yoktur (hastalıkların infantil sınıflandırmasına karşılık olarak). Bu nedenle, ICD-10 ile "ikincil immün yetmezlik" tanısını uzlaştırmak için meşru bir soru var. Bağışıklık statüsünün değiştirilmesi geri döndürülemez olduğunda ve hastalığın oluşumuna neden ve AIDS gibi tıbbi müdahaleler belirli ve sürekli bir yelpazede içerir çünkü tanı, ortaya immünolojik kusur yapmalıdır;: Aşağıdaki seçeneklerden bazıları bu sorunu gidermek için Ihlal ve tamamlama sistemi ile AO; ana tanı bir beyin tümörüdür; radyasyon terapisi ve kemoterapi sonrası durum - hipogamaglobulinemi; kronik pürülan maksiller sinüzit

Değişimin ve bağışıklık durumunun tersine çevrilebildiği ve somatik hastalıkların eşlik ettiği veya farmakolojik veya başka bir tedavi yönteminin sonucu olabileceği durumlarda, tanımlanan geçici laboratuvar bozuklukları teşhis edilemez. Altta yatan hastalık ve ilişkili patoloji için tanı konur, örneğin: ana tanı tip II diyabet, ağır seyirli, insüline bağımlı varyant, dekompansasyon fazıdır; komplikasyonlar - kronik tekrarlayan furunculosis, alevlenme.

İkincil immün yetmezliği nasıl tanımlanır?

Tarama immünolojik laboratuvar testleri (1 seviye) uygundur, uygun ve klinik teşhis laboratuvarının bulunduğu birçok hastane ve klinikte gerçekleştirilebilir. Bu testler aşağıdaki göstergelerin çalışmalarını içerir:

  • mutlak lökosit sayısı, nötrofiller, lenfositler ve trombositler;
  • protein ve y-fraksiyonunun seviyesi;
  • serum immünoglobulinleri IgG, IgA, IgM, IgE seviyesi;
  • komplemanın hemolitik aktivitesi;
  • Gecikmiş tipte aşırı duyarlılık (cilt testleri).

Derinlemesine analiz sadece modern bir klinik immünoloji laboratuvarı olan özel bir tedavi ve profilaktik kurumda gerçekleştirilebilir.

İmmün yetmezliklerde bağışıklık durumunun araştırılması, vücudun anti-enfeksiyon korumasında önemli bir rol oynayan bağışıklık sisteminin ana bileşenlerinin miktarı ve fonksiyonel aktivitesi ile ilgili çalışmayı içermelidir. Fagositik sistem, kompleman sistemi, T ve B lenfositlerinin alt popülasyonlarını içerir. Bağışıklık sisteminin işleyişini değerlendirmek için kullanılan yöntemler, şartlı olarak RV'ye bölünür. Petrov ve iş arkadaşları. 1984'te 1. Ve 2. Seviyedeki testlerde. 1. Seviyenin testleri belirleyicidir; Bunlar, anti-enfektif korumanın azaltılmasını belirleyen bağışıklık sistemindeki büyük kusurları tespit etmeyi amaçlamaktadır.

İkinci seviyenin testleri - ek olarak, bağışıklık sistemindeki belirli bir ihlali tanımlamayı amaçlamaktadır. İlgili bağışıklık sisteminin işleyişi ile ilgili bilgileri tamamlayıcı niteliktedir.

1. Fagositik değerlendirme seviyesinin testleri:

  • nötrofil ve monositlerin mutlak sayısının belirlenmesi;
  • nötrofiller ve monositler tarafından mikroorganizmaların nötralizasyon yoğunluğunun oluşturulması;
  • Reaktif oksijen türlerinin içeriğinin belirlenmesi.

B-bağışıklık sisteminin 1. Değerlendirme seviyesinin testleri:

  • kan serumunda IgG, IgA, IgM ve IgE düzeylerinin belirlenmesi;
  • Periferik kanda yüzdesini ve mutlak B-lenfosit sayısını (CD19, CD20) belirleme.

İmmünoglobulin düzeyinin belirlenmesi, bağışıklık sistemi B sisteminin işlevlerini değerlendirmek için önemli ve güvenilir bir yöntemdir. Antikorların sentezinin ihlali ile ilişkili tüm immün yetmezlik biçimlerinin teşhis edilmesinin ana yöntemi olarak düşünülebilir. Bu tür ihlaller en çok not edilir. Artmış katabolizma ya da immünoglobülinlerin bozulmuş sentezi ile ilişkili birçok somatik hastalığa ve akut duruma eşlik edebilir.

T-bağışıklık sisteminin 1. Değerlendirme düzeyinin testleri:

  • toplam lenfosit sayısının belirlenmesi;
  • olgun T-lenfositlerin yüzdesinin ve mutlak sayısının (CD3 ve bunların iki ana alt popülasyonunun oluşturulması: yardımcı hücreler (CD4 ve katiller (CD8));
  • T-lenfositlerin mitojenlere (fitohemagglutinan ve concanavalin A) proliferatif yanıtını ortaya koyar.

İkinci seviyenin testleri, bağışıklık durumunun derinlemesine bir araştırmasını, hücresel, moleküler ve moleküler genetik seviyelerde bağışıklık sisteminin bozukluklarına ve bozukluklarına neden olan nedenlerin tanımlanmasını amaçlamaktadır.

2. Fagositoz değerlendirmesi seviyesinin testleri:

  • fagositlerin kemotaksisinin yoğunluğunun belirlenmesi:
  • nötrofillerin yüzey membranı üzerinde adhezyon moleküllerinin (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ekspresyonunun oluşturulması;
  • Tohumlama veya akış sitometrisi ile fagositozun bütünlüğünün belirlenmesi.

B-bağışıklık sistemi değerlendirmesinin 2. Seviyesinin testleri:

  • immünoglobulinlerin alt sınıflarının içeriğinin belirlenmesi (özellikle IgG):
  • sekretuar IgA'nın belirlenmesi;
  • kappa ve lamba zincirlerinin oranını belirleme:
  • protein ve polisakkarit antijenlerine spesifik antikorların içeriğinin belirlenmesi;
  • lenfositlerin mitojenler: B hücreleri - stafilokoklar, lipopolisakkarit enterobakteriler ile proliferasyona cevap verme yeteneklerinin kurulması; Lakonların T ve B hücreleri mitojeni.

Immünoglobulin alt sınıflarının bir açık olabilir, normal IgG gibi IgG alt belirlenmesi, belirli bir tanı değerdir. Alt IgG, tercihen polisakaritler kapsüllenmiş bakterilere karşı antikorlar (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae) içerir -, bazı durumlarda bu insanlar sekonder bağışıklık önleyici gevşetme koruma IgG2 şeklinde görülmektedir. Bu özel enfeksiyona karşı organizmanın koruma derecesi immünoglobulinlerin genel seviyesi ve patojen antikor miktarına bağlıdır çünkü humoral bağışıklık durumu hakkında önemli bilgiler, bakteriyel protein ve polisakarit antijenlerine karşı antikor düzeyi tespit edilmesine olanak sağlar. Bu nedenle, transfer edilen enfeksiyona spesifik IgG antikorlarının olmaması her zaman prognostik olarak uygun bir işarettir. Hümoral bağışıklık durumu hakkında değerli bilgiler de fonksiyonel özelliklerini inceleyerek elde edilebilir. Bu öncelikle, büyük ölçüde antikorun antijen ile karşılıklı etkileşimin güçlülüğüne bağlıdır afinite, bu özellik antikorlar atfedilebilir. Düşük afiniteli antikorların üretimi enfeksiyondan yeterince korunmaya neden olabilir.

Oldukları gibi bağışıklık sistemi, seviye ve antikorların fonksiyonel aktivitesi kalitesi ile ölçülebilir - bu hücrelerin ana son ürün. Bu yaklaşım, T lenfosit aktivasyonu sitokinler baş son ürüne ve hala kendi tanımı için sistemde tıbbi pratikte yaygın olarak kullanılabilir değil, çünkü T hücre popülasyonuna ilişkin olarak uygulamak zordur. Bu aktivite önemli ölçüde normal bir T-hücre alt sayısı ve aralarındaki ilişki azalabilir Yine de, T-hücresi popülasyonunun fonksiyonel aktivitesinin değerlendirilmesi, büyük önem taşımaktadır. T-lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmek için yöntemler oldukça karmaşıktır. - bunların basit iki ana mitojenler T kullanan blasttransformation reaksiyonu: mitojenlere T limfotsitoi arasında fitohemaglutinin ve konkanavalin A Çoğalma tepkisi, enfeksiyon, kötü huylu hastalıklar (özellikle hematopoietik sistemi) hemen hemen tüm kronik enflamatuar süreçleri düşürdü; bağışıklığı baskılayıcı tedavide, AİDS, ve primer T hücresi immün yetmezlik her türlü her türlü.

Lenfositler ve makrofajlar tarafından sitokin üretiminin belirlenmesi hala büyük önem taşımaktadır. Çeşitli akut ve kronik inflamatuar süreçlerin etiyopatogenezinde TNF, IL-1 ve IF-y gibi sitokinlerin belirlenmesinin rolü sadece enfeksiyöz değil, aynı zamanda otoimmün değildir. Artan eğitimleri septik şokun ana sebebidir.

Sitokinlerin hücresel etkileşim aracıları oldukları, sadece bulaşıcı ve enfeksiyöz olmayan iltihaplanmanın şiddetini belirledikleri dikkate alınmalıdır.

Aktivasyon moleküllerinin ekspresyonu ve lenfositler yapışma yüzeyi üzerinde moleküllerinin çalışma aktivasyon derecelerine önemli bilgiler verir. IL-2 için reseptör ekspresyon ihlali birçok habis kan hastalıkları (T-hücresi lösemisi, kıllı hücre lösemisi, Hodgkin ve ark.) Ile otoimmün süreçler (romatizmal artrit, sistemik lupus eritematoz, aplastik anemi, skleroderma, Crohn hastalığı, sarkoidoz, diyabet gözlenmiştir ve diğerleri).

Yabancı uzmanların tavsiyesi üzerine ve WHO uzmanlarının önerileri doğrultusunda, T-hücre immün yetmezliği tanısında cilt testi, tarama testleri veya 1. Seviye testler olarak kullanılmaktadır. Deri testleri - T-lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmek için en basit ve aynı zamanda bilgilendirici testler. Bazı mikrobiyal antijenlerle pozitif cilt tostlarının bir hastada T hücre immün yetmezliğinin varlığını dışlama ihtimali oldukça yüksektir. Bir dizi Batı firması, T hücre bağışıklığını belirlemek için ana antijenleri içeren cilt testlerinin formülasyonu için standartlaştırılmış sistemler geliştirmiştir. Bu, bağışıklık sisteminin T-sisteminin fonksiyonel aktivitesini değerlendirmek için sıkı kontrol edilen koşullara izin verir. Ne yazık ki, Rusya'da bağışıklık sisteminin T-sistemi değerlendirmek için cilt test sistemleri yoktur ve bu nedenle, pratik olarak kullanılmamaktadır.

Bağışıklık sisteminin çeşitli bölümlerinin incelenmesi

Humoral bağışıklık:

  • immünoglobulinlerin ana sınıfları ve alt sınıfları: IgG (IgGl, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antijene özgü IgA, IgM, IgG, IgE; dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri;
  • tamamlayıcı sistem: СЗ, С4, С5, С1-inhibitör;
  • antikorların afinitesi.

Fagositoz:

  • nötrofiller ve monositlerin fagositik indeksi;
  • opsonik indeks;
  • hücre içi bakterisidal ve fagositik fungisitler;
  • Luminol ve lucetinin bağımlı spontan ve indüklenen kemilüminesansta reaktif oksijen türlerinin oluşumu.

Immünofenotipleme:

  • CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
  • CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Lenfositlerin fonksiyonel aktivitesi:

  • T ve B-mitojenlere karşı proliferatif cevap;
  • RL hücrelerinin sitotoksik aktivitesi;
  • Sitokin profilinin belirlenmesi (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, vb.).

Interferon profili:

  • IFN-a'nın serumda ve Newcastle hastalığı virüsü tarafından aktive edilen lökositlerin süpernatan sıvı süspansiyonlarında belirlenmesi;
  • kan serumunda ve fitohemaglutinin tarafından aktive edilen lenfosit süspansiyonlarının süpernatantında IFN-y'in belirlenmesi.

İmmünolojik inceleme sırasında teşhis edilen hastalarda meydana gelen değişikliklerin doğası gereği, ikincil immün yetmezlik üç gruba ayrılabilir:

  • immün yetmezlik klinik belirtileri olan hastalar ve bağışıklık durumu parametrelerinde belirlenen değişiklikler;
  • bağışıklık eksikliği ve bağışıklık durumunun normal indeksleri sadece klinik belirtileri olan hastalar;
  • immün yetmezlik klinik belirtileri eksikliği olan hastalar, ancak bağışıklık durumu parametrelerinde ortaya çıkan değişiklikler ile.

Grup 1 ve 2 için immünotropik tedavi seçilmelidir. Üçüncü grup, immünologun çalışmanın yapısını dışlamak için izlenmesi ve izlenmesini ve ayrıca immünolojik değişikliklere yol açan nedenlerin netleştirilmesinin derinlemesine bir klinik incelemesini gerektirmektedir.

Sekonder immün yetmezliğin tedavisi

İkincil immün yetmezliği olan hastaların tedavisi için ana araç immünotropik tedavidir. Üç yöne sahiptir:

  1. aktif bağışıklama (aşılama);
  2. ikame tedavisi (serpme preparatları: plazma, immünoglobulinler, lökosit kütlesi, vs.);
  3. immünotropik etkilerin preparatları (immünostimülanlar, granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörler, eksojen ve endojenöz kaynaklı immünomodülatörler, kimyasal olarak saf ve sentezlenmiş)

İmmünotropik tedavi seçimi, enfeksiyöz inflamatuar sürecin şiddetine ve tespit edilen immünolojik defekte bağlıdır.

Vaccinotherapy

Vaccinotherapy, sadece enfeksiyöz ve somatik hastalıkların remisyonu sırasında profilaktik amaçlar için kullanılır. Kullanılan ilaçların her birinin kendi endikasyonları, kontrendikasyonları ve kullanım şekilleri vardır.

İkincil immün yetmezliğin ikame tedavisi

Enfeksiyöz inflamatuar sürecin herhangi bir aşamasında kullanılabilir. İkame tedavisinin ilaçları akut bir durumda tercih edilen ilaçlardır. En yaygın olarak kullanılan intravenöz immünoglobulinler. Bu ilaçların ana aktif bileşenleri spesifik antikorlardır, çok sayıda donörden içiyorum. Şu anda enfeksiyonlu süreçlerin önlenmesi, n patojenezinde hastalıkların tedavisi için kullanılan intravenöz immünoglobulin preparasyonlar olan humoral bağışıklık kusurları vardır. Ikame tedavisi neden olduğu ya da immünoglobulin katabolizmasını yükseltilmesi, ya da bunların sentezi ihlal, hipogammaglobulinemi birlikte, ikincil bağışıklık eksikliği bazı akut ve kronik hastalıklar ile antikor eksikliğinin doldurulması gerçekleştirilir.

Amplifikasyon immünoglobulin katabolizması, nefrotik sendrom gözlemlenen çeşitli etiyolojileri enteropatika, hastalık, açlık, paraproteinemi, sepsis ve diğer koşulları yakmak. Immünoglobulin sentezi ihlali oluştuğunda kan zehirlenmesi ise birincil sitostatik, glukokortikoid ve radyasyon terapisi ile tedavisi için bir arka plan üzerinde lenf dokusu tümörleri gibi hastalıklar (böbrek yetmezliği, hipertiroidizm, çeşitli nedenlere bağlı ciddi genelleştirilmiş enfeksiyonları).

Uygulama ve doz intravenöz immünoglobülin çokluğu br klinik durum, ilk IgG düzeyleri, bulaşıcı enflamatuar süreçlerin şiddetini ve prevalansı bağlıdır. Gabriglobin (normal insan immünoglobulin), Octagam (normal insan immünoglobulin) Intraglobin (normal insan immünoglobulin): sadece IgG ihtiva eden en yaygın olarak kullanılan intravenöz immünoglobulin preparasyonlar. İmmünoglobülinlerin her üç sınıf (IgA, IgM, IgG) ihtiva eden intravenöz immünoglobülin, plazma benzer - (insan normal immünoglobulin | IgG + IgA + IgM]) Pentaglobin septik hastaların standart işleme girilir. Artan antikor titresi olan bu Cytotec (immünoglobulin antitsitomegalovirusny) gibi spesifik antijenler, daha yüksek IgG titresi olan immünoglobülinler hepatit B neogepatek ve enfeksiyon (insana karşı hepatit B immün globulin) tsitomegelovirusnoy için, daha az sıklıkla kullanılır. IgA (Pentaglobin, plazma) içeren ürünler seçici bağışıklık eksikliği A hastalarda kontraendike olduğunu belirtilen hatırlanmalıdır

İkincil immün yetmezliğin immünotropik tedavisi

Ve şimdi, enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerin karmaşık tedavisinde çeşitli kökenlerin immünomodülatörlerinin kullanılmasının antimikrobiyal tedavinin etkinliğini arttırdığı şüphesizdir. İmmünomodülatörler ikincil immün yetmezlikli hastalarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Yetersiz antienfektif korumaya sahip hastalarda immünomodülatör kullanımının genel prensipleri.

  • İmmünomodülatörler, enfeksiyöz sürecin etiyotropik tedavisi ile birlikte reçete edilir. Monoterapiye sadece enfeksiyöz sürecin gerilemesi aşamasına izin verilir.
  • İmmünomodülatörün seçimi ve kullanım şeması, enfeksiyöz enflamatuar sürecin şiddeti, nedeni, tespit edilen bağışıklık kusuru, somatik hastalıklar ve indükleyici etkiler dikkate alınarak belirlenir.
  • İmmünmodülatör ilaçların atanması için ana kriterler - immün yetmezliğin klinik belirtileri (enfeksiyöz enflamatuar sürecin varlığı, yeterli etiyopropik tedaviye torpid).
  • Dozlar, çizelgeler ve tedavi süresi ilacın talimatları ile tutarlı olmalıdır; ilacın kullanımının düzeltilmesi sadece deneyimli bir immünolog tarafından yapılmalıdır.
  • Medikal ve profilaktik tesislerde uygun bir malzeme ve teknik taban varsa, immünomodülatörlerin kullanımı immünolojik izlemede, ilk değişikliklerden bağımsız olarak gerçekleştirilmesi gereken immünolojik izlemenin arka planında gerçekleştirilmelidir.
  • Pratik olarak sağlıklı bir kişide immunodiagnostik muayene ile ortaya çıkan herhangi bir bağışıklık parametresinin varlığında, onun için immünomodülatör tedavi reçete nedeni olamaz. Bu hastalar ek bir muayene yaptırmalı ve bir immünologun gözetiminde olmalıdır.

İmmünmodüle edici ilaçların farklı yönlerde hareket etmesine rağmen, her birinin kendine özgü avantajları vardır. Monosit-makrophagal sisteminin hücreleri etkilendiğinde, polioksidonyum (azoksim), galavit (sodyum aminodihidroftalazindion), bronkoskopi, ribomunil kullanılır. Bağışıklık sisteminin hücresel bir bağlantısının kusurlarında, polioksidonyum (azoksimer), tactivin (timüs) tayin etmek veya atamak yararlıdır.

Ekstresi), Timothy (alfa-glutamil-triptofan), timalin (timus ekstresi) imunofan (a-arginil-lisil-aspartil-valil-tirosil-arginin). B-lenfositler tarafından antikorların sentezini ihlal ve ortak bir antijen belirleyicisi gösterilen galavit (sodyum aminodigidroftalazindion) ve mielopid için afinite antikor mücadele zaman. Interferon indüktörleri veya doğal veya rekombinant IF ile substitutive tedavi - göstergeler interferon durumundaki değişiklikler hazırlıkları vasıtasıyla düzeltilir.

Enfeksiyöz sürecin akut fazında immünomodülatörler reçete etmek için dikkatli olunmalıdır. Örneğin, mikrobiyal kökenli preparatların, bağışıklık sisteminin hücrelerinin poliklonal aktivasyonunun muhtemel gelişimi ile bağlantılı olarak bu dönemde kullanılması önerilmemektedir. Sitokin kullanıldığında, bunların kullanım endikasyonlarının lökopeni, lenfopeni ve nötrofillerin düşük spontan aktivasyonu olduğu unutulmamalıdır; Aksi halde septik şoka yol açabilen ciddi bir sistemik inflamatuar cevabı provoke edebilirler. Bu tür vakalarda en güvenli immünomodülatör, immüno-modüle edici etkiye ek olarak, detoksifiye edici, antioksidan ve şelatlama özelliklerine sahip olan polioksidonyumdur.

Immunostimulantlar

Granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktörün preparatları, sadece bir klinik kan testinin günlük kontrolü altında şiddetli lökopeni ve agranudositozda kullanılır.

Böylece, ikincil bağışıklık yetmezliği gibi hastalıkların oluşumunda rol oynayan etyolojik faktörlerin kapsam açısından, bu hastaların tedavisinin başarısı sebep-sonuç ilişkileri doğru aksan, yeterince immünolojik çalışmaların sonuçlarının değerlendirilmesi ve zamanı azaltacaktır immunotropic tedaviyi seçmek için immünoloji profesyonelliği bağlıdır Hastaneye yatış, kronik enfeksiyöz inflamatuar süreçlerde remisyonu uzatır ve bazı durumlarda hastanın hayatını kurtarır.

Ilaçların ilave immünomodülatörler sistemik kullanım dikkat Lavomax dahil interferonlar indükleyen, kaplanmış tabletler (0.125 g tilorona aktif madde) hak. Lavomax vücut tarafından interferonlarının tüm üç tip sentezi, virüs ve diğer hücre içi maddeler ve enfekte olan hücrelerin çoğalmasını durdurmak ya da ölüme neden olur ve virüsün ortadan kaldırılmasına yönelik her hangi hücresel immün mekanizmaları, aktive olduğu. Kanındaki uygulanan sentezi Lavomax interferon ilacı aldıktan sonra, 20-24 saat sonra belirlenir. İnterferon indükleyici olarak bir ayırt edici özelliği Lavomax enfekte olmayan hücrelerin enfeksiyonu önlemek ve virüs özel proteinlerin ve HPV hücre içi çarpma sentezini, engelleyici anti viral bir durumu oluşturmak inhibe IFN kan terapötik dozlarda, sürekli sirkülasyon neden yeteneğidir. Ayrıca, endojen IFN'nin indüksiyon IFN-oluşumunun fizyolojik bir mekanizma olarak kabul edilebilir. Uygulama şeması: 1 tabletin ilk iki günü, sonra her gün 1 tablet. Kurs dozu 10-20 tablettir.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.