^

Sağlık

A
A
A

Hipoproliferatif anemi: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Hipoproliferatif anemi, eritropoietin eksikliği (EPO) veya yanıtında bir azalmanın sonucudur; kural olarak normokromik ve normositiktirler. Böbrek hastalıkları, metabolik ve endokrin hastalıklar genellikle bu tip bir aneminin nedenidir. Tedavi altta yatan hastalığı düzeltmek ve bazen eritropoietini kullanmaktır.

Hipoproliferasyon, böbrek hastalığı, hipometabolik durum veya endokrin yetmezliği (örneğin, hipotiroidizm, hipopitüitarizm) ve hipoproteinemide en sık görülen anemi mekanizmasıdır. Aneminin mekanizması ya yetersiz etkinlik ya da yetersiz eritropoietin üretimi ile ilişkilidir. Hipometabolik koşullarda, eritropoietine yetersiz bir kemik iliği cevabı vardır.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Böbrek hastalıklarında anemi

Böbrekler tarafından eritropoietinin yetersiz üretimi ve aneminin şiddeti böbrek fonksiyon bozukluğunun ilerlemesi ile ilişkilidir. Kreatinin klirensi 45 ml / dak'dan az olduğunda anemi oluşur. Glomerüler aparattan (örneğin, amiloidoz, diyabetik nefropati) oluşan bozukluklar, genellikle, boşaltımsal yetersizlik dereceleri için en belirgin anemiyi gösterir.

"Böbrek hastalığına bağlı anemi" terimi, aneminin nedeninin eritropoietinin azalması olduğu gerçeğini yansıtmaktadır, ancak diğer mekanizmalar yoğunluğunu arttırabilir. Üre ile orta derecede eksprese olan hemoliz gelişebilir, mekanizma sonu belirsizdir. Bazen kendini parçalanmış eritrositler (travmatik hemolitik anemi), ise, zarar renovasküler endotel (örneğin, habis hipertansiyon, nodüler arterit ya da akut kortikal nekroz). Çocuklarda travmatik hemoliz, akut, sıklıkla öldürücü ve hemolitik üremik sendrom olarak tanımlanabilir.

Tanı, böbrek yetmezliği, normositik anemi, periferik kanda retikülositopeni, belirli bir anemi derecesi için yetersiz eritroid hiperplazisi varlığına dayanır. Periferik kanın yayılmasında eritrositlerin parçalanması, özellikle trombositopeniyle kombine edildiğinde, eşzamanlı olarak travmatik hemoliz varlığını varsayar.

Terapi, böbrek fonksiyonunu iyileştirmeyi ve kırmızı kan hücrelerinin üretimini artırmayı amaçlamaktadır. Böbrek fonksiyonunun normalleşmesi ile anemi yavaş yavaş normalleşir. Uzun süreli diyaliz hastalarında eritropoez gelişebilir, ancak tam normalizasyon nadiren gerçekleştirilir. Tercih edilen tedavi, demir atanması ile eş zamanlı olarak haftada 3 kez intravenöz veya subkutan olarak 50 ila 100 U / kg'lık bir dozdan eritropoietinin uygulanmasıdır. Hemen hemen her durumda, kırmızı kan hücrelerinin seviyelerindeki maksimum artış 8-12 haftada elde edilir. Azaltılmış eritropoietin dozları (başlangıç dozunun yaklaşık 1 / 2'si) haftada 1 ila 3 kez reçete edilebilir. Transfüzyonlarda, kural olarak, ihtiyaç yoktur.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Diğer hipoproliferatif anemi

Diğer hipoproliferatif normokromik, normositik anemilerdeki klinik ve laboratuvar özellikleri, böbrek hastalığındaki anemiye benzerdir. Protein eksikliği koşullarında aneminin mekanizması, eritropoietine karşı kemik iliği cevabını azaltabilen genel hipometabolizmadan kaynaklanabilir. Hemopoeziste proteinin rolü hala belirsizdir.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.