
Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.
Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.
İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.
Halüsinojenler
Makalenin tıp uzmanı
Son inceleme: 04.07.2025
Halüsinasyonlar veya illüzyonlar gibi algısal bozulmalar ve düşünce bozuklukları (örneğin paranoya) toksik dozlarda alındığında birçok ilaçtan kaynaklanabilir. Algısal bozulmalar ve halüsinasyonlar, sakinleştiricilerden (örneğin alkol veya barbitüratlar) çekilme sırasında da ortaya çıkabilir. Ancak bazı ilaçlar, hafızayı ve yönelimi önemli ölçüde etkilemeyen düşük dozlarda bile algısal, düşünce ve duygusal bozukluklara neden olur. Bu tür ilaçlara genellikle halüsinojenler (psikedelikler) denir. Ancak bunların kullanımı her zaman halüsinasyonlara neden olmaz. Amerika Birleşik Devletleri'nde en yaygın kullanılan psikedelikler arasında liserjik asit dietilamid (LSD), fensiklioin (PCP), metilendioksimetamfetamin (MDMA, "ecstasy") ve çeşitli antikolinerjik ilaçlar (atropin, benzotropin) bulunur. Bu maddelerin kullanımı 1960'larda ve 1970'lerde kamuoyunun dikkatini çekti, ancak daha sonra 1980'lerde azaldı. 1989'da, Amerika Birleşik Devletleri'nde halüsinojen kullanımı tekrar artmaya başladı. 1993'te, üniversite öğrencilerinin %11,8'i bu maddelerden birini en az bir kez kullandığını bildirdi. Kullanımdaki artış eğilimi özellikle ergenler arasında belirgindi ve 8. sınıftan itibaren başladı.
Çeşitli maddeler psikedelik etkiler üretebilse de, başlıca psikedelik ilaçlar iki gruba aittir. İndolamin halüsinojenleri arasında LSD, DMT (N,N-dimetiltriptamin) ve psilosibin bulunur. Fenetilaminler arasında meskalin, dimetoksimetilamfetamin (DOM), metilendioksiamfetamin (MDA) ve MDMA bulunur. Her iki gruptaki ilaçlar serotonin 5-HT2 reseptörlerine karşı güçlü bir afiniteye sahiptir (Titeler ve ark., 1988), ancak diğer 5-HT reseptör alt tiplerine karşı afiniteleri farklıdır. Bu bileşiklerin 5-HT2 reseptörlerine olan göreceli afiniteleri ile insanlarda halüsinasyonlara neden olma yetenekleri arasında güçlü bir korelasyon vardır. 5-HT 2 reseptörlerinin halüsinasyonların gelişimindeki rolü, ritanserin gibi bu reseptörlerin antagonistlerinin deney hayvanlarında halüsinojenler tarafından indüklenen davranışsal ve elektrofizyolojik tepkileri etkili bir şekilde bloke etmesi gerçeğiyle de desteklenmektedir. Klonlanmış 5-HT reseptörleri ile yürütülen son bağlanma çalışmaları, LSD'nin bu reseptörlerin 14 alt tipinin çoğuyla nanomolar konsantrasyonlarda etkileşime girdiğini göstermiştir. Bu nedenle, psikedelik etkinin serotonin reseptör alt tiplerinden herhangi biri üzerindeki bir etkiyle ilişkili olması şüphelidir.
LSD bu grubun en aktif ilacıdır ve 25-50 mcg kadar düşük dozlarda bile önemli psikedelik etkilere neden olur. Sonuç olarak LSD meskalin'den 3000 kat daha aktiftir.
LSD, yeraltı pazarında çeşitli biçimlerde satılır. Popüler modern biçimlerden biri, çeşitli dozlarda LSD içeren bir yapıştırıcıyla kaplanmış posta pullarıdır (50 ila 300 mg veya daha fazla). LSD olarak satılan çoğu örnek LSD içermesine rağmen, psilocybin ve diğer psikedelikler olarak satılan zehirli mantar ve diğer bitki maddelerinin örnekleri nadiren iddia edilen halüsinojeni içerir.
Halüsinojenlerin etkileri kişiler arasında, hatta aynı kişide farklı zamanlarda bile büyük ölçüde değişir. Maddenin dozuna ek olarak, etkileri bireysel duyarlılığa ve dış koşullara bağlıdır. LSD oral yoldan alındıktan sonra hızla emilir ve 40 dakika içinde etkisini göstermeye başlar. Etkisi 2-4 saatte zirveye ulaşır ve ardından 6-8 saat içinde geriler. 100 mcg dozunda LSD, algı bozulmasına ve halüsinasyonlara, ayrıca öfori veya depresyon, paranoya, yoğun heyecan ve bazen panik hissi gibi duygusal değişikliklere neden olur. LSD kullanımının belirtileri şunları içerebilir: genişlemiş göz bebekleri, artan kan basıncı, artan nabız, ciltte kızarma, tükürük, gözyaşı ve artan refleksler. Görsel algı bozulması, LSD kullanıldığında özellikle belirgindir. Renkler daha yoğun görünür, nesnelerin şekli bozulabilir, kişi elin arkasındaki saç büyüme deseni gibi alışılmadık nüanslara dikkat eder. Bu maddelerin psikoterapinin etkinliğini artırabileceği ve bağımlılık ve diğer ruhsal bozuklukların tedavisine yardımcı olabileceği yönünde raporlar bulunmaktadır. Ancak bu raporlar kontrollü çalışmalarla desteklenmemektedir. Şu anda bu ilaçların tedavi olarak kullanımını destekleyen hiçbir kanıt bulunmamaktadır.
Sözde "kötü yolculuk" yoğun kaygı ile karakterizedir, ancak bazen şiddetli depresyon ve intihar düşünceleri gözlemlenir. Görme bozuklukları genellikle belirgindir. LSD kullanımıyla ilişkili "kötü yolculuk" antikolinerjik ilaçlara ve fensiklidine verilen reaksiyonlardan ayırt edilmesi zordur. LSD kullanımından kaynaklanan ölüm vakaları belgelenmemiştir, ancak LSD'nin etkileri sırasında veya etkileri geçtikten kısa bir süre sonra ölümcül kazalar ve intiharlar bildirilmiştir. Halüsinojen yutulduktan sonra iki gün veya daha uzun süren uzun süreli psikotik reaksiyonlar meydana gelebilir. Duyarlı kişilerde bu maddeler şizofreni benzeri ataklara neden olabilir. Ayrıca, bazı raporlara göre, bu maddelerin uzun süreli kullanımı kalıcı bir psikotik bozukluğun gelişmesine yol açabilir. Psikedelik maddelerin sık kullanımı nadirdir ve bu nedenle tolerans genellikle gelişmez. Madde günde 3-4 kez kullanılırsa LSD'nin neden olduğu davranış değişikliklerine karşı tolerans gelişir, ancak yoksunluk belirtileri gelişmez. LSD, meskalin ve psilosibin arasında çapraz tolerans deneysel modellerde gösterilmiştir.
[ 1 ]
Halüsinojen bağımlılığının tedavisi
Psikedelik maddelerin etkilerinin öngörülemezliği nedeniyle, her kullanım belirli bir risk taşır. Bağımlılık ve bağımlılık gelişmese de, "kötü yolculuklar" için tıbbi yardım gerekebilir. Bazen şiddetli heyecanın uyuşturucu kullanımını gerektirdiği görülür, ancak bu durumda, bu durumda gerekli etki basit bir sakinleştirici konuşmayla elde edilebilir. Antipsikotikler (dopamin reseptör antagonistleri) hoş olmayan deneyimleri yoğunlaştırabilir. Ağızdan 20 mg diazepam etkili olabilir. LSD ve diğer benzer ilaçların özellikle olumsuz bir yan etkisi, geçmişte LSD kullanmış kişilerin küçük bir kısmında gözlemlenen epizodik görsel bozuklukların ortaya çıkmasıdır. Bu olguya "geri dönüş" adı verilmiştir ve LSD'nin etkisi sırasında ortaya çıkan duyumlara benzemektedir. Şu anda resmi sınıflandırmalarda, halüsinojenlerin neden olduğu kalıcı algısal bozukluk olarak belirtilmektedir. Bu olgu, çevresel görüş alanında sahte görüntüler, bir dizi renkli geometrik sözde halüsinasyon, pozitif iz görüntüleri ile kendini gösterir. Vakaların yarısında bu görme bozukluğu stabil kalır ve bu nedenle görsel analizörün kalıcı bir bozukluğunu temsil eder. Provoke edici faktörler arasında stres, yorgunluk, karanlık bir odada bulunma, esrar kullanımı, nöroleptikler ve anksiyete bulunur.
MDMA (ecstasy)
MDMA ve MDA, hem uyarıcı hem de psikedelik etkilere sahip feniletilaminlerdir. MDMA, duyusal yetenekleri ve iç gözlemi artırma yeteneği nedeniyle 1980'lerde bazı üniversite kampüslerinde popüler hale geldi. İlaç, bazı psikoterapistler tarafından tedaviyi geliştirmek için önerildi, ancak bu iddiayı destekleyecek bir kanıt yok. Akut etkiler doza bağlıdır ve taşikardi, ağız kuruluğu, çene sıkma, kas ağrısı ve daha yüksek dozlarda görsel halüsinasyonlar, ajitasyon, hipertermi ve panik atakları içerir.
MDA ve MDMA sıçanlarda serotoninerjik nöronların ve aksonlarının dejenerasyonuna neden olur. Bu etki insanlarda gösterilmemiş olsa da kronik MDA kullanıcılarının beyin omurilik sıvısında düşük seviyelerde serotonin metabolitleri bulunmuştur. Bu nedenle, bu madde nörotoksik etkilere sahip olabilirken, MDMA'nın iddia edilen faydaları kanıtlanmamıştır.
Fensiklidin
Farmakolojik etkisinde, prototipi LSD olan diğer psikedeliklerden farklıdır. Fensiklidin başlangıçta 1950'lerde anestezik olarak önerildi, ancak ameliyat sonrası dönemde deliryum ve halüsinasyonların yüksek insidansı nedeniyle kullanılmadı. Hastalar anestezi altında bilinçlerini korudukları, gözlerini kırpmadan baktıkları, donuk bir yüzleri ve sert kasları olduğu için dissosiyatif anestezik olarak sınıflandırıldı. Bu ilacın kötüye kullanımı 1970'lerde başladı. İlk başta ağızdan alındı ve daha sonra doz üzerinde daha iyi kontrol sağlayan sigara içmeye başladılar. İlacın etkisi sağlıklı gönüllüler üzerinde incelendi. 0,05 mg / kg'lık bir dozda fensiklidin duygusal donukluğa, düşüncenin yoksullaşmasına, projektif testlerde tuhaf reaksiyonlara neden olur. Fensiklidin ayrıca katatonik bir poz ve şizofreni benzeri bir sendroma da neden olabilir. İlacın yüksek dozlarını kullanan kişiler halüsinasyonlara aktif olarak yanıt verebilir, düşmanca ve agresif davranışlar sergileyebilir. Anestezik etki artan dozla birlikte artar. Kas sertliği, rabdomiyoliz, hipertermi eşliğinde stupor veya koma yaşayabilirler. Zehirlenme durumunda, hastalar agresif davranıştan geniş tepkisiz göz bebekleri ve yüksek tansiyonun varlığıyla koma gelişimine kadar durumun kademeli olarak kötüleşmesini yaşayabilirler.
Fensiklidin, korteks ve limbik sistem yapılarına yüksek bir afiniteye sahiptir ve bu da N-metil-D-aspartat (NMDA) tipi glutamat reseptörlerinin blokajına yol açar. Bazı opioidler ve diğer ilaçlar, laboratuvar modellerinde fensiklidin ile aynı etkiye sahiptir ve spesifik olarak bu reseptörlere bağlanır. Bazı verilere göre, NMDA reseptörlerinin çok sayıda uyarıcı amino asit tarafından uyarılması, nöronal ölüme yol açan "iskemik kaskad"daki bağlantılardan biridir. Bu bağlamda, NMDA reseptörlerini de bloke edecek ancak psikotojenik bir etkiye sahip olmayacak fensiklidin analogları yaratmaya ilgi duyulmaktadır.
Fensiklidin, zehirlenmeye yol açan kendi kendine uygulama deneyleriyle kanıtlandığı gibi, primatlarda bir takviye fenomenine neden olur. İnsanlar fensiklidini çoğunlukla epizodik olarak kullanır, ancak bazı çalışmalara göre vakaların yaklaşık %7'sinde günlük kullanım gözlemlenir. Bazı verilere göre, hayvanlarda PCP'nin davranışsal etkilerine karşı tolerans gelişir, ancak bu fenomen insanlarda sistematik olarak incelenmemiştir. Primatlarda, günlük uygulamanın kesilmesinden sonra, yoksunluk semptomları gözlemlenir - uyuşukluk, titreme, epileptik nöbetler, ishal, kıl ereksiyon, bruksizm, ses çıkarma.
Fensiklidin İstismarının Tedavisi
Aşırı doz durumunda, yalnızca destekleyici önlemler gereklidir, çünkü fensiklidinin etkisini engelleyen bir ilaç yoktur ve fensiklidinin atılımını hızlandırmaya yönelik önlemlerin etkinliği kanıtlanmamıştır. İdrarın asitleştirilmesine yönelik öneriler olmasına rağmen. Fensiklidin aşırı dozunda koma 7 ila 10 gün sürebilir. Fensiklidinin neden olduğu ajitasyon veya psikoz, diazepam uygulanmasıyla durdurulabilir. Kalıcı psikotik bozukluklar, haloperidol gibi nöroleptiklerin uygulanmasını gerektirir. Fensiklidin antikolinerjik bir etkiye sahip olduğundan, klorpromazin gibi benzer etkiye sahip nöroleptiklerden kaçınılmalıdır.
İnhalanlar
İnhalanlar, oda sıcaklığında buharlaşan ve solunduğunda zihinsel durumda dramatik değişikliklere neden olabilen birkaç farklı kimyasal kategorisini içerir. Örnekler arasında toluen, gazyağı, benzin, karbon tetrahidroklorür, amil nitrat ve nitröz oksit bulunur. Çözücüler (örneğin toluen) genellikle 12 yaşındaki çocuklar tarafından kullanılır. Madde genellikle plastik bir torbaya konulur ve solunarak alınır. Baş dönmesi ve zehirlenme birkaç dakika içinde ortaya çıkar. Florokarbon çözücüler içeren aerosoller de yaygın olarak kullanılır. Uzun süreli veya günlük kullanım çeşitli vücut sistemlerine zarar verebilir: anormal kalp ritimleri, kemik iliği baskılanması, beyin dejenerasyonu, karaciğer hasarı, böbrek hasarı ve periferik sinir hasarı. Ölüm mümkündür, muhtemelen anormal kalp ritimleriyle, özellikle fiziksel efor veya üst solunum yolu tıkanıklığı ile ilişkilidir.
Amil nitrat (poppers) düz kas gevşeticidir ve geçmişte anjin tedavisinde kullanılmıştır. Meyveli bir kokuya sahip sarı, uçucu, yanıcı bir sıvıdır. Son yıllarda, amil nitrat ve butil nitrat düz kasları gevşetmek ve orgazmı artırmak için, özellikle erkek eşcinseller tarafından kullanılmıştır. Oda deodorantı olarak mevcuttur. Uyarılma, kızarma hissi ve baş dönmesine neden olabilir. Yan etkileri arasında çarpıntı, ortostatik hipotansiyon, baş ağrısı ve şiddetli vakalarda bilinç kaybı bulunur.
Azot oksit veya halotan gibi gazlı anestezikler bazen sağlık çalışanları tarafından zehirlenmeye neden olmak için kullanılır. Azot oksit, krema yapmak için kullanılan küçük tek kullanımlık alüminyum kaplarda bulunduğu için yiyecek servisi çalışanları tarafından da kötüye kullanılır. Azot oksit, öfori, analjezi ve ardından bilinç kaybı üretir. Kompulsif kullanım ve kronik zehirlenme nadiren bildirilir, ancak bu anestezinin kötüye kullanımıyla ilişkili aşırı doz riski vardır.
Bağımlılık Tedavisi
Madde kötüye kullanımı ve bağımlılığının tedavisi, maddenin doğasına ve her bir hastanın bireysel özelliklerine göre uyarlanmalıdır. Algoritma çeşitli terapötik seçenekleri hesaba katar. Mevcut ilaç tedavisi, her bir psikoaktif madde kategorisi için sunulmuştur. Hastanın kullandığı maddelerin veya madde kombinasyonlarının farmakolojik özellikleri hakkında bilgi sahibi olmadan tedavi imkansızdır. Bu, özellikle aşırı doz tedavisi veya yoksunluk semptomları olan bir hastayı detoksifiye ederken önemlidir. Bağımlılık tedavisinin aylarca ve yıllarca rehabilitasyon gerektirdiğini anlamak önemlidir. Binlerce ilaç uygulaması boyunca geliştirilen davranış kalıpları, detoksifikasyondan veya tipik bir 28 günlük yatarak tedavi programından sonra bile ortadan kalkmayacaktır. Uzun süreli ayakta tedavi gereklidir. Tam yoksunluk için çabalamak tercih edilse de, pratikte birçok hasta ilacı tekrar kullanmaya başlar ve bu da tekrarlanan tedavi kürleri gerektirebilir. Bu durumda, opioid bağımlılığı için uzun süreli metadon tedavisi gibi bakım tedavisi etkili olabilir. Bu süreç, uzun süreli ilaç tedavisi gerektiren ve tamamen iyileşme olasılığı düşük olan diyabet, astım veya hipertansiyon gibi diğer kronik hastalıkların tedavisiyle karşılaştırılabilir. Bağımlılığı kronik bir hastalık bağlamında ele alırsak, o zaman bağımlılık için mevcut tedavi oldukça etkili olarak kabul edilebilir. Uzun süreli tedaviye, fiziksel ve ruhsal durumda, sosyal ve mesleki aktivitede bir iyileşme eşlik eder. Ne yazık ki, tıp camiasında tedavinin etkinliği konusunda genel bir karamsarlık nedeniyle, terapötik çabalar esas olarak bağımlılıkla ilişkili davranış değişikliklerini düzeltmek yerine, pulmoner, kardiyovasküler, karaciğer gibi komplikasyonları düzeltmeye yöneliktir. Bu arada, çabaları bağımlılığın kendisini tedavi etmeye yönlendirerek, somatik komplikasyonlar önlenebilir ve bu da uzun vadeli bir rehabilitasyon programı gerektirir.