Yetişkinlerde nöbetlerle seyreden kriptojenik epilepsi

Geçtiğimiz yıla kadar yürürlükte olan uluslararası sınıflandırmaya göre, beyin yapılarına verilen hasardan kaynaklanan semptomatik veya sekonder epilepsi, idiyopatik, primer (bağımsız, muhtemelen kalıtsal bir hastalık) ve kriptojenik epilepsi ayırt edildi. İkinci seçenek, modern teşhislerin periyodik epileptik nöbetler için herhangi bir neden belirlemediği ve kalıtsal yatkınlığın da izlenmediği anlamına gelir. "Kriptojenik" kavramının kendisi Yunancadan "bilinmeyen köken" (kryptos - gizli, gizli, genos - üretilmiş) olarak çevrilir.

Bilim durmuyor ve belki de yakında etiyolojisi bilinmeyen periyodik epileptik nöbetlerin kökeni belirlenecek. Uzmanlar, kriptojenik epilepsinin, kökeni mevcut teşhis seviyesiyle belirlenemeyen ikincil semptomatik bir hastalık olduğunu öne sürüyorlar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloji

Epilepsi ve epileptik sendromlar, sıklıkla ciddi sonuçlara yol açan çok yaygın nörolojik patolojilerdir. Epileptik nöbetlerin belirtileri her cinsiyetten ve her yaştan insanda görülebilir. Dünya nüfusunun yaklaşık %5'inin yaşamı boyunca en az bir nöbet geçirdiğine inanılmaktadır.

Her yıl, Dünya'da yaşayan 100 bin kişiden ortalama her 30-50 kişide epilepsi veya epileptik sendrom teşhisi konur. Epileptik nöbetler çoğunlukla bebeklerde görülür (100 bin kişide 100 ila 233 vaka). Tezahür zirvesi perinatal döneme düşer, daha sonra insidans oranı neredeyse yarı yarıya azalır. En düşük oranlar 25 ila 55 yaş arasındaki kişilerde görülür - 100 bin kişide yaklaşık 20-30 vaka. Daha sonra epileptik nöbet olasılığı artar ve 70 yaşından itibaren insidans oranı 100 bin kişide 150 vaka veya daha fazladır.

Epilepsinin nedenleri vakaların yaklaşık %40'ında belirlenir, bu nedenle etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık nadir değildir. Kriptojenik bir epilepsi olan infantil spazmlar (West sendromu), dört ila altı aylık çocuklarda teşhis edilir ve ortalama 3.200 bebekte böyle bir tanıya sahip bir çocuk görülür.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Nedenler kriptojenik epilepsi

Epilepsi tanısının temeli, nedeni beyin hücrelerinin aktivitesinin tüm frekans aralıklarında senkronize olması sonucu oluşan, duyusal-motor, nörolojik ve zihinsel semptomların ortaya çıkmasıyla dışa yansıyan, anormal derecede güçlü bir elektriksel deşarj olan periyodik nöbetlerdir.

Epileptik nöbetin meydana gelmesi için, dinlenme potansiyelinin (uyarılmamış bir hücrenin zarının iç ve dış taraflarındaki potansiyeller arasındaki fark) dengesizliği ile karakterize edilen sözde epileptik nöronların mevcut olması gerekir. Sonuç olarak, uyarılmış bir epileptik nöronun aksiyon potansiyeli normalden önemli ölçüde daha yüksek bir genliğe, süreye ve frekansa sahiptir ve bu da epileptik nöbetin gelişmesine yol açar. Nöbetlerin, bu tür kaymalara kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde, yani aktivitelerini senkronize edebilen epileptik nöron gruplarında meydana geldiğine inanılmaktadır. Epileptik odaklar ayrıca yaralanmalar, enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve tümörlerin gelişimi nedeniyle yapısı değişmiş beyin bölgelerinde de oluşur.

Yani kriptojenik epilepsi tanısı konan hastalarda, modern nörogörüntüleme yöntemleri beyin maddesinin yapısında herhangi bir anormallik tespit etmez ve aile geçmişinde epileptik yoktur. Yine de hastalar, tedavisi zor olan (muhtemelen nedeni tam olarak belirsiz olduğu için) çeşitli tiplerde oldukça sık epileptik nöbetler yaşarlar.

Buna göre epileptik nöbetlerin oluşumunda bilinen risk faktörleri (genetik, beyin yapısının bozulması, dokularındaki metabolik süreçler, kafa travmaları veya enfeksiyon süreçlerinin sonuçları) muayene ve tetkikler sırasında saptanamamaktadır.

2017'deki yeni epilepsi sınıflandırmasına göre, hastalığın altı etiyolojik kategorisi ayırt edilmiştir. Semptomatik yerine, artık epilepsi tipinin yerleşik nedene göre belirlenmesi önerilmektedir: yapısal, enfeksiyöz, metabolik, immün veya bunların bir kombinasyonu. İdiyopatik epilepsi, kalıtsal bir yatkınlığın varlığını varsaymıştır ve artık genetik olarak adlandırılmaktadır. "Kriptojenik" terimi, ifadenin anlamını daha açık hale getiren ancak değiştirmeyen "bilinmeyen etiyolojik faktör" ile değiştirilmiştir.

Epilepsinin patogenezi muhtemelen şu şekildedir: epileptik odak oluşumu, yani elektrogenezisi bozulmuş nöron topluluğu → beyinde epileptik sistemlerin oluşumu (uyarıcı medyatörlerin aşırı salınımıyla, tüm yeni nöronları etkileyen ve yeni epileptogenez odaklarının oluşumuna katkıda bulunan bir “glutamat kaskadı” başlatılır) → patolojik internöronal bağlantıların oluşumu → epilepsinin genelleşmesi meydana gelir.

Epilepsi gelişim mekanizmasının ana hipotezi, patolojik sürecin uyarıcı nörotransmitterler (glutamat, aspartat) ile inhibisyon süreçlerinden sorumlu olanlar (γ-aminobütirik asit, taurin, glisin, norepinefrin, dopamin, serotonin) arasındaki denge durumunun ihlaliyle tetiklendiği varsayımıdır. Bizim vakamızda bu dengeyi tam olarak neyin ihlal ettiği bilinmemektedir. Ancak sonuç olarak nöronların hücre zarları zarar görür, iyon akışlarının kinetiği bozulur - iyon pompaları inaktive edilir ve tersine iyon kanalları aktive olur, pozitif yüklü potasyum, sodyum ve klor iyonlarının hücre içi konsantrasyonu bozulur. Yapısı bozulmuş zarlar aracılığıyla patolojik iyon değişimi, serebral kan akışı seviyesindeki değişiklikleri belirler. Glutamat reseptörlerinin işlev bozukluğu ve bunlara karşı otoantikor üretimi epileptik nöbetlere neden olur. Epileptik nöbetler şeklinde ortaya çıkan, periyodik olarak tekrarlayan, aşırı yoğun sinirsel deşarjlar, beyin maddesindeki hücrelerde metabolik süreçlerde derin bozukluklara yol açar ve bir sonraki nöbetin gelişmesine neden olur.

Bu sürecin özgüllüğü, epileptik odak nöronlarının beynin henüz değişmemiş bölgelerine göre saldırganlığıdır ve bu da onların yeni bölgeleri boyunduruk altına almalarına olanak tanır. Epileptik sistemlerin yaratılması, epileptik odak ile epilepsi gelişim mekanizmasını aktive edebilen beynin yapısal bileşenleri arasında patolojik ilişkiler oluşturma sürecinde gerçekleşir. Bu yapılar şunları içerir: talamus, limbik sistem, beyin sapının orta kısmının retiküler oluşumu. Serebellum, subkorteksin kaudat çekirdeği, ön orbital korteks ile ortaya çıkan ilişkiler ise epilepsinin gelişimini yavaşlatır.

Hastalığın gelişme sürecinde kapalı bir patolojik sistem oluşur - epileptik beyin. Oluşumu hücresel metabolizmanın ve nörotransmitterlerin etkileşiminin, serebral dolaşımın, serebral dokuların ve damarların artan atrofisinin, spesifik serebral otoimmün süreçlerin aktivasyonunun bozulmasıyla sona erer.

[ 9 ], [ 10 ]

Belirtiler kriptojenik epilepsi

Bu hastalığın başlıca klinik belirtisi epileptik nöbettir. Hasta en az iki refleks (provokasyonsuz) epileptik nöbet geçirdiğinde epilepsiden şüphelenilir ve bu nöbetlerin belirtileri çok çeşitlidir. Örneğin, yüksek ateşin neden olduğu ve normal bir durumda ortaya çıkmayan epilepsi benzeri nöbetler epilepsi değildir.

Kriptojenik epilepsili hastalarda farklı tiplerde ve oldukça sık nöbetler görülebilir.

Hastalığın gelişiminin ilk belirtileri (tam teşekküllü epileptik nöbetlerin ortaya çıkmasından önce) fark edilmeyebilir. Risk grubu, erken çocukluk döneminde ateşli nöbet geçiren ve nöbet hazırlığının arttığı sonucuna varan kişileri içerir. Prodromal dönemde uyku bozuklukları, artan sinirlilik ve duygusal dengesizlik görülebilir.

Ayrıca ataklar her zaman klasik jeneralize formda, düşmeler, konvülsiyonlar ve bilinç kaybı şeklinde ortaya çıkmaz.

Bazen tek erken belirtiler konuşma bozukluklarıdır, hasta bilinçlidir ancak konuşmaz veya soruları yanıtlamaz veya periyodik kısa bayılma nöbetleri olur. Bu uzun sürmez - birkaç dakika, bu yüzden fark edilmez.

Basit fokal veya parsiyel (lokal, sınırlı) nöbetler daha kolay meydana gelir, bunların belirtileri epileptik odak noktasına bağlıdır. Hasta paroksism sırasında bilincini kaybetmez.

Basit bir motor nöbet sırasında tikler, uzuvların seğirmesi, kas krampları, gövde ve başın dönme hareketleri görülebilir. Hasta anlaşılmaz sesler çıkarabilir veya sessiz kalabilir, sorulara cevap vermeyebilir, dudaklarını şapırdatabilir, dudaklarını yalayabilir ve çiğneme hareketleri yapabilir.

Basit duyusal nöbetler, parestezi ile karakterizedir - vücudun çeşitli yerlerinde uyuşma, genellikle hoş olmayan alışılmadık tat veya koku duyuları; görme bozuklukları - ışık çakmaları, ızgara, gözlerin önünde benekler, tünel görüşü.

Vejetatif paroksismalar, cildin aniden soluklaşması veya kızarması, kalp atış hızının artması, kan basıncında ani yükselmeler, göz bebeklerinin daralması veya genişlemesi, mide bölgesinde ağrıya kadar varan rahatsızlık hissi ve kusma ile kendini gösterir.

Zihinsel nöbetler derealizasyon/depersonalizasyon, panik ataklarla kendini gösterir. Kural olarak, zaten bilinç bozukluğuyla birlikte olan karmaşık fokal nöbetlerin habercisidirler. Hasta nöbet geçirdiğini anlar, ancak yardım isteyemez. Nöbet sırasında başına gelen olaylar hastanın hafızasından silinir. Kişinin bilişsel işlevleri bozulur - olan bitenin gerçek dışı olduğu hissi, kişinin kendisinde yeni değişiklikler ortaya çıkar.

Fokal nöbetler ve ardından gelen generalizasyon basit (karmaşık) olarak başlar, generalize tonik-klonik paroksismalara dönüşür. Yaklaşık üç dakika sürer ve derin uykuya dönüşür.

Yaygın nöbetler daha şiddetli bir biçimde ortaya çıkar ve şu şekilde ayrılır:

• tonik-klonik, aşağıdaki sırayla meydana gelir: hasta bilincini kaybeder, düşer, vücudu bükülür ve bir yay şeklinde gerilir, vücuttaki kasların konvülsif seğirmesi başlar; hastanın gözleri geriye doğru döner, bu anda göz bebekleri genişler; hasta çığlık atar, birkaç saniye nefes almayı bırakması sonucu maviye döner, köpüklü hipertükürük görülür (köpük, içindeki kan nedeniyle pembemsi bir renk alabilir, bu da dilin veya yanağın ısırıldığını gösterir); bazen mesanenin istemsizce boşaltılması meydana gelir;
• Miyoklonik nöbetler, vücudun tamamında veya vücudun belirli bölgelerinde birkaç saniye boyunca aralıklı (ritmik ve aritmik) kas seğirmeleri şeklinde görülür; uzuvların çırpınması, çömelme, ellerin yumruk haline getirilmesi ve diğer monoton hareketler gibi görünür; özellikle fokal nöbetlerde bilinç korunur (bu tip çocukluk çağında daha sık görülür);
• Absanslar - kısa süreli (5-20 saniye) bilinç kaybı olan konvülsif olmayan nöbetler, kişinin açık, ifadesiz gözlerle donup kalması ve uyaranlara tepki vermemesi, genellikle düşmemesi, kendine geldiğinde kesintiye uğrayan aktiviteye devam etmesi ve nöbeti hatırlamaması ile ifade edilir;
• atipik dalgınlıklar düşmeler, mesanenin istemsiz boşaltılması ile birlikte görülür, daha uzun sürelidir ve hastalığın ağır formlarında ortaya çıkar, zihinsel gerilik ve diğer ruhsal bozukluk belirtileriyle birlikte görülür;
• atonik nöbetler (akinetik) - hasta kas tonusunun kaybı sonucu keskin bir şekilde düşer (fokal epilepsilerde - bireysel kas gruplarının atonileri olabilir: yüz - alt çenenin düşmesi, servikal - hasta başı asılı halde oturur veya ayakta durur), nöbetin süresi bir dakikadan fazla değildir; absanslarda atoni kademeli olarak gerçekleşir - hasta yavaşça batar, izole atonik nöbetlerde - keskin bir şekilde düşer.

Nöbet sonrası dönemde hasta uyuşuk ve çekingendir; rahatsız edilmezse uykuya dalar (özellikle jeneralize nöbetlerden sonra).

Epilepsi tipleri nöbet tiplerine karşılık gelir. Fokal (parsiyel) nöbetler, anormal derecede yoğun bir deşarjın komşu bölgelerde dirençle karşılaşması ve beynin diğer bölgelerine yayılmadan söndürülmesiyle lokal bir epileptik odakta gelişir. Bu gibi durumlarda kriptojenik fokal epilepsi teşhisi konur.

Sınırlı epileptik odak (fokal form) bulunan hastalığın klinik seyri, lokalizasyonuna göre belirlenir.

Çoğu zaman temporal bölgede hasar görülür. Bu formun seyri ilerleyicidir, nöbetler genellikle birkaç dakika süren karışık tiptedir. Nöbetler dışındaki kriptojenik temporal epilepsi baş ağrıları, sürekli baş dönmesi, mide bulantısı ile kendini gösterir. Bu lokalizasyon formuna sahip hastalar sık idrara çıkma şikayetinde bulunurlar. Nöbetten önce hastalar bir aura habercisi hissederler.

Lezyon beynin frontal lobunda yerleşmiş olabilir. Nöbetler, prodromal aura olmaksızın ani olarak karakterize edilir. Hastanın başı seğirir, gözleri alnının altına ve yana doğru döner, otomatik, oldukça karmaşık jestler karakteristiktir. Hasta bilincini kaybedebilir, düşebilir ve vücudun her yerinde tonik-klonik kas spazmları olabilir. Bu lokalizasyonla, bazen jeneralize ve/veya status epileptikusa geçişle birlikte bir dizi kısa süreli nöbet görülür. Sadece gündüz uyanıklığında değil, aynı zamanda gece uykusunda da başlayabilirler. Gelişen kriptojenik frontal epilepsi, zihinsel bozukluklara (şiddetli düşünme, derealizasyon) ve otonom sinir sistemine neden olur.

Duyusal nöbetler (ciltte sıcak havanın hareketi hissi, hafif dokunuşlar), vücut kısımlarında konvulsif seğirmelerle birlikte, konuşma ve motor bozuklukları, atoni, idrar tutamama ile birlikte.

Epileptik odakların orbital-frontal bölgede lokalizasyonu, koku halüsinasyonları, hipersalivasyon, epigastrik rahatsızlık hissi, konuşma bozuklukları, öksürük ve laringeal ödem ile kendini gösterir.

Elektriksel hiperaktivite beynin tüm bölgelerine yayılırsa, genel bir nöbet gelişir. Bu durumda, hastaya kriptojenik genel epilepsi teşhisi konur. Bu durumda, nöbetler yoğunluk, bilinç kaybı ile karakterizedir ve hastanın uzun süreli uykuya dalmasıyla sonlanır. Uyandıklarında, hastalar baş ağrısı, görsel fenomenler, yorgunluk ve boşluktan şikayet ederler.

Kombine (hem fokal hem de jeneralize nöbetlerin birlikte görüldüğü) ve bilinmeyen tipte epilepsi de vardır.

Yetişkinlerde kriptojenik epilepsi, belirtilmemiş bir etiyolojik faktörle sekonder olarak kabul edilir ve sebepsiz değildir. Ani nöbetlerle karakterizedir. Klinik semptomların dışında, epileptikler dengesiz bir ruha, patlayıcı bir mizaca ve saldırganlığa eğilime sahiptir. Hastalık genellikle bazı odaksal formların belirtileriyle başlar. Hastalık ilerledikçe, lezyonlar beynin diğer bölgelerine yayılır; ileri evre kişisel bozulma ve belirgin zihinsel sapmalarla karakterizedir ve hasta sosyal olarak uyumsuz hale gelir.

Hastalık ilerleyici bir seyir izlemekte olup epilepsinin klinik bulguları epilepsinin gelişim evresine (epileptik odak yaygınlık derecesine) göre değişmektedir.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikasyonlar ve sonuçları

İzole, nadir nöbetlerin olduğu hafif fokal epilepsi vakalarında bile sinir lifleri hasar görür. Hastalığın ilerleyici bir seyri vardır, bir nöbet bir sonrakinin olasılığını artırır ve beyin hasarı alanı genişler.

Genelleşmiş sık paroksismalar beyin dokusu üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir ve yüksek olasılıkla ölümcül bir sonuçla status epileptikusa dönüşebilir. Ayrıca beyin ödemi riski de vardır.

Komplikasyonlar ve sonuçlar beyin yapılarındaki hasarın derecesine, nöbetlerin şiddetine ve sıklığına, eşlik eden hastalıklara, kötü alışkanlıkların varlığına, yaşa, seçilen tedavi taktiklerinin ve rehabilitasyon önlemlerinin yeterliliğine ve hastanın tedaviye karşı sorumlu tutumuna bağlıdır.

Herhangi bir yaşta, düşmeler sırasında çeşitli şiddette yaralanmalar meydana gelebilir. Nöbet sırasında hipersalivasyon ve öğürme eğilimi, sıvı maddelerin solunum sistemine girme ve aspirasyon pnömonisi geliştirme riskini artırır.

Çocukluk döneminde zihinsel ve bedensel gelişimde dengesizlik görülür. Bilişsel yetenekler sıklıkla zarar görür.

Psiko-duygusal durum istikrarsızdır; çocuklar sinirli, kaprisli, sıklıkla saldırgan veya ilgisizdir, özdenetimden yoksundurlar ve gruba uyum sağlamada zorluk çekerler.

Yetişkinlerde, bu riskler, artan dikkat gerektiren işler yaparken meydana gelen yaralanmalarla daha da artar. Nöbetler sırasında dil veya yanak ısırılır.

Epileptiklerde depresyon, ruhsal bozukluklar ve sosyal uyumsuzluk geliştirme riski daha yüksektir. Epilepsiden muzdarip kişiler fiziksel aktivite ve meslek seçimi konusunda sınırlıdır.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teşhis kriptojenik epilepsi

Epilepsi tanısında, bu hastalığı diğer nörolojik patolojilerden ayırmaya yardımcı olmak amacıyla pek çok farklı yöntem kullanılmaktadır.

Öncelikle doktor hastanın veya çocuk ise ebeveynlerinin şikayetlerini dinlemelidir. Hastalığın anamnezi derlenir - tezahürün ayrıntıları, seyrin özellikleri (nöbet sıklığı, bayılma, konvülsiyonların doğası ve diğer nüanslar), hastalığın süresi, hastanın yakınlarında benzer hastalıkların varlığı. Bu anket epilepsi türünü ve epileptik odak noktasının lokalizasyonunu varsaymamızı sağlar.

Vücudun genel durumunu değerlendirmek, enfeksiyon, zehirlenme, biyokimyasal bozukluk gibi etkenlerin varlığını saptamak ve hastada genetik mutasyonların varlığını saptamak amacıyla kan ve idrar testleri yapılır.

Nöropsikolojik testler bilişsel yetenekleri ve duygusal durumu değerlendirmek için yapılır. Periyodik izleme, hastalığın sinir sistemi ve ruh üzerindeki etkisini değerlendirmeyi sağlar ve ayrıca epilepsi türünü belirlemeye yardımcı olur.

Ancak her şeyden önce bu, beyin bölgelerinin elektriksel aktivitesinin yoğunluğunu (elektroensefalografi), bölgelerindeki vasküler malformasyonların, neoplazmların, metabolik bozuklukların vb. varlığını değerlendirmeyi mümkün kılan bir enstrümantal tanıdır.

Elektroensefalografi (EEG), bir atak dışında bile beyin dalgası yoğunluğunda normdan sapmalar gösterdiği için ana tanı yöntemidir - belirli bölgelerin veya tüm beynin nöbet hazırlığında artış. Kriptojenik parsiyel epilepsinin EEG paterni, beynin belirli bölgelerinde sivri dalga veya sürekli yavaş dalga aktivitesidir. Bu çalışma kullanılarak, epilepsi türü elektroensefalogramın özgüllüğüne göre belirlenebilir. Örneğin, West sendromu anormal derecede yüksek genlik ve sivri deşarjlara sahip düzensiz, neredeyse senkronize olmayan aritmik yavaş dalgalarla karakterizedir. Lennox-Gastaut sendromu vakalarının çoğunda, uyanıklık sırasında elektroensefalogram, genellikle genlik asimetrisi ile 1,5-2,5 Hz frekansında düzensiz genel yavaş sivri dalga aktivitesi ortaya koyar. Gece istirahati sırasında, bu sendrom yaklaşık 10 Hz frekansında hızlı ritmik deşarjların kaydedilmesiyle karakterizedir.

Kriptojenik epilepsi durumunda, varlığını doğrulamanın tek yolu budur. Nöbetten hemen sonra bile EEG'nin beyin dalgalarının şeklindeki değişiklikleri kaydetmediği durumlar olsa da. Bu, beynin derin yapılarında elektriksel aktivitede değişiklikler meydana geldiğinin bir işareti olabilir. EEG'de değişiklikler epilepsisi olmayan hastalarda da mevcut olabilir.

Modern nörogörselleştirme yöntemleri mutlaka kullanılır - bilgisayar, rezonans, pozitron emisyon tomografisi. Bu enstrümantal teşhis, yaralanmalar, konjenital anomaliler, hastalıklar, zehirlenmeler nedeniyle beyin maddesinin yapısındaki değişiklikleri değerlendirmeyi, neoplazmaları tespit etmeyi vb. sağlar. Fonksiyonel MRI olarak da adlandırılan pozitron emisyon tomografisi, yalnızca yapısal değil, aynı zamanda fonksiyonel bozuklukları da belirlemeye yardımcı olur.

Tek foton emisyon bilgisayarlı tomografi ile anormal elektriksel aktivitenin daha derin odakları tespit edilebilirken, rezonans spektroskopisi ile beyin dokusundaki biyokimyasal süreçlerdeki bozukluklar tespit edilebilmektedir.

Deneysel ve yaygın olmayan bir tanı yöntemi, beyindeki nöronlar tarafından yayılan manyetik dalgaları kaydeden manyetoensefalografidir. Elektroensefalografinin erişemediği beynin en derin yapılarını incelememizi sağlar.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanılar en kapsamlı çalışmalar yapıldıktan sonra yapılır. Kriptojenik epilepsinin tanısı, tanı sürecinde tanımlanan diğer epileptik nöbet tipleri ve nedenleri ile kalıtsal yatkınlığın dışlanmasıyla yapılır.

Her tıbbi kurumun aynı tanı potansiyeline sahip olmadığı için böyle bir tanının konulabilmesi için daha üst düzeyde tanısal araştırmaların yapılması gerekmektedir.

Tedavi kriptojenik epilepsi

Epilepsi tedavisinde tek bir yöntem yoktur, ancak tedavinin kalitesini ve hastaların yaşamlarını iyileştirmek amacıyla izlenen net standartlar geliştirilmiştir.

Önleme

Bu özel epilepsi türünün nedenleri henüz belirlenmediğinden, önleyici tedbirler genel bir odak noktasına sahiptir. Sağlıklı bir yaşam tarzı - kötü alışkanlıklar yok, iyi beslenme, fiziksel aktivite iyi bağışıklık sağlar ve enfeksiyonların gelişmesini önler.

Sağlığınıza dikkat etmeniz, hastalık ve yaralanmaların zamanında muayene ve tedavisini yaptırmanız da bu hastalıktan korunma olasılığınızı artırır.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Tahmin

Kriptojenik epilepsi her yaşta ortaya çıkar ve belirli bir semptom kompleksi yoktur, ancak çok çeşitli şekillerde ortaya çıkar - farklı nöbet tipleri ve sendrom tipleri mümkündür. Bugüne kadar epilepsi için tam bir tedavi yöntemi yoktur, ancak antiepileptik tedavi her türlü hastalığın %60-80'inde yardımcı olur.

Ortalama olarak hastalık 10 yıl sürer ve bundan sonra nöbetler durabilir. Ancak hastaların %20 ila %40'ı tüm yaşamları boyunca epilepsiden muzdariptir. Herhangi bir epilepsi türüne sahip tüm hastaların yaklaşık üçte biri bununla ilişkili nedenlerden ölür.

Örneğin, West sendromunun kriptojenik formları olumsuz bir prognoza sahiptir. Çoğu vakada, hafif formları ilaç kontrolüne uygun olan Lennox-Gastaut sendromuna dönüşürler, sık ve şiddetli nöbetlerin olduğu genelleştirilmiş formlar ise ömür boyu kalabilir ve şiddetli entelektüel bozulmaya eşlik edebilir.

Genel olarak prognoz, tedavinin başlama zamanına çok bağlıdır; erken dönemde başlandığında prognoz daha olumludur.

Epilepsi, yaşam boyu sakatlığa yol açabilir. Bir kişi, hastalığın bir sonucu olarak kalıcı bir sağlık bozukluğu geliştirirse ve bu da yaşam aktivitelerinde bir kısıtlamaya yol açarsa, bu tıbbi ve sosyal bir muayene ile belirlenir. Ayrıca belirli bir sakatlık grubu ataması konusunda da karar verir. Bu konuda öncelikle hastayı komisyona tanıtacak olan ilgili hekiminizle iletişime geçmelisiniz.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]