Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi - Nedenleri ve patogenezi

Serebrovasküler yetersizliğin nedenleri

Hem akut hem de kronik serebrovasküler kazaların nedenleri aynıdır. Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyon ana etiyolojik faktörler arasında kabul edilir; bu iki durumun bir kombinasyonu sıklıkla tespit edilir. Kronik serebrovasküler yetmezlik, özellikle kronik kalp yetmezliği belirtileri, kalp ritmi bozuklukları (hem sürekli hem de paroksismal aritmi formları) ile birlikte görülen diğer kardiyovasküler hastalıklardan da kaynaklanabilir ve genellikle sistemik hemodinamikte düşüşe yol açar. Beyin, boyun, omuz kuşağı, aort, özellikle arkusunun damarlarının anomalileri de önemlidir; bu damarlarda aterosklerotik, hipertansif veya başka edinilmiş bir süreç gelişene kadar kendilerini göstermeyebilirler. Son zamanlarda, serebrovasküler yetmezliğin gelişiminde önemli bir rol, sadece intra- değil, aynı zamanda ekstrakraniyal olan venöz patolojiye atfedilmiştir. Hem arteriyel hem de venöz damarların sıkışması, kronik serebral iskeminin gelişiminde belirli bir rol oynayabilir. Sadece spondilojenik etkiyi değil, aynı zamanda değişmiş bitişik yapıların (kaslar, fasya, tümörler, anevrizmalar) neden olduğu kompresyonu da hesaba katmak gerekir. Düşük kan basıncı, özellikle yaşlılarda, serebral kan akışı üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Bu hasta grubunda, senil arteriosklerozla ilişkili olarak başın küçük atardamarlarında hasar gelişebilir. Yaşlı hastalarda kronik serebral dolaşım yetmezliğinin bir başka nedeni de serebral amiloidozdur - beyin damarlarında amiloid birikmesi, damar duvarında olası yırtılma ile dejeneratif değişikliklere yol açar.

Çok sık olarak, diyabetli hastalarda serebrovasküler yetmezlik tespit edilir, sadece mikro- değil, aynı zamanda çeşitli lokalizasyonların makroanjiyopatisi de gelişir. Diğer patolojik süreçler de kronik serebrovasküler yetmezliğe yol açabilir: romatizma ve kolajenoz grubundan diğer hastalıklar, spesifik ve non-spesifik vaskülit, kan hastalıkları vb. Ancak, ICD-10'da bu durumlar, doğru tedavi taktiklerini belirleyen belirtilen nozolojik formların başlıklarında oldukça doğru bir şekilde sınıflandırılır.

Kural olarak, klinik olarak tespit edilebilen ensefalopati karışık etiyolojiye sahiptir. Kronik serebral dolaşım yetmezliğinin gelişiminin ana faktörlerinin varlığında, bu patolojinin diğer tüm neden çeşitliliği ek nedenler olarak yorumlanabilir. Kronik serebral iskeminin seyrini önemli ölçüde kötüleştiren ek faktörlerin belirlenmesi, etiyopatogenetik ve semptomatik tedavinin doğru konseptinin geliştirilmesi için gereklidir.

Serebrovasküler yetersizliğin nedenleri

Ana:

• ateroskleroz;
• arteriyel hipertansiyon.

Ek olarak:

• kronik dolaşım yetmezliği belirtileri gösteren kalp hastalığı;
• kalp ritmi bozuklukları;
• vasküler anomaliler, kalıtsal anjiyopatiler;
• venöz patoloji;
• damar sıkışması;
• arteriyel hipotansiyon;
• beyin amiloidozu;
• şeker hastalığı;
• vaskülit;
• kan hastalıkları.

Serebrovasküler yetersizliğin patogenezi

Yukarıdaki hastalıklar ve patolojik durumlar kronik serebral hipoperfüzyonun gelişmesine, yani beynin kan akışıyla iletilen ana metabolik substratları (oksijen ve glikoz) uzun süreli yetersiz almasına yol açar. Kronik serebral dolaşım yetersizliği olan hastalarda beyin disfonksiyonunun yavaş ilerlemesiyle, patolojik süreçler öncelikle küçük serebral arterler düzeyinde ortaya çıkar (serebral mikroanjiyopati). Küçük arterlerde yaygın hasar, çoğunlukla beyaz cevherde yaygın bilateral iskemik hasara ve beynin derin kısımlarında çoklu laküner enfarktüslere neden olur. Bu, normal beyin fonksiyonunun bozulmasına ve spesifik olmayan klinik belirtilerin - ensefalopatinin - gelişmesine yol açar.

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde kan temini gereklidir. Vücut ağırlığının %2,0-2,5'ini oluşturan beyin, vücutta dolaşan kanın %20'sini tüketir. Yarım kürelerdeki ortalama serebral kan akımı 100 g/dk'da 50 ml'dir, ancak gri maddede beyaz maddeden 3-4 kat daha fazladır ve beynin ön kısımlarında da göreceli fizyolojik hiperperfüzyon vardır. Yaşla birlikte serebral kan akımı azalır ve frontal hiperperfüzyon ortadan kalkar, bu da kronik serebral dolaşım yetersizliğinin gelişmesinde ve artmasında rol oynar. Dinlenme koşullarında beynin oksijen tüketimi L00 g/dk'da 4 ml'dir, bu da vücuda giren tüm oksijenin %20'sine karşılık gelir. Glikoz tüketimi 100 g/dk'da 30 μmol'dür.

Beynin damar sisteminde yapısal ve işlevsel olarak 3 seviye bulunmaktadır:

• başın ana atardamarları - beyne kan taşıyan ve beyin kan akışının hacmini düzenleyen karotis ve vertebral;
• beynin çeşitli bölgelerine kan dağıtan yüzeysel ve perforan arterler;
• metabolik süreçleri sağlayan mikrodolaşım damarları.

Aterosklerozda, değişiklikler başlangıçta esas olarak başın ana arterlerinde ve beyin yüzeyindeki arterlerde gelişir. Arteriyel hipertansiyonda, beynin derin kısımlarını besleyen perforan intraserebral arterler öncelikle etkilenir. Zamanla, her iki hastalıkta da, süreç arteriyel sistemin distal kısımlarına yayılır ve mikrosirkülasyon yatağının damarlarının sekonder reorganizasyonu meydana gelir. Kronik serebral dolaşım yetersizliğinin klinik belirtileri, anjiyoensefalopatiyi yansıtan, süreç esas olarak mikrosirkülasyon yatağı seviyesinde ve küçük perforan arterlerde lokalize olduğunda gelişir. Bu bağlamda, kronik serebral dolaşım yetersizliğinin gelişmesini ve ilerlemesini önlemenin önlemi, altta yatan hastalığın veya hastalıkların yeterli tedavisidir.

Beyin kan akımı perfüzyon basıncına (subaraknoid boşluk seviyesinde sistemik arteriyel basınç ile venöz basınç arasındaki fark) ve serebral damarların direncine bağlıdır. Normalde, otoregülasyon mekanizması nedeniyle, serebral kan akımı, arteriyel basınçtaki 60 ila 160 mm Hg'lik dalgalanmalara rağmen stabil kalır. Serebral damarlarda hasar olması durumunda (vasküler duvar alanı aktivitesinin gelişmesiyle lipogyalinozis), serebral kan akımı sistemik hemodinamiğe daha bağımlı hale gelir.

Uzun süreli arteriyel hipertansiyonda, serebral kan akışının stabil kaldığı ve otoregülasyon bozukluklarının oldukça uzun bir süre oluşmadığı sistolik basıncın üst sınırında bir kayma gözlenir. Beyindeki yeterli perfüzyon, vasküler direncin artmasıyla sağlanır ve bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Küçük intraserebral damarlarda arteriyel hipertansiyona özgü bir laküner durum oluşumuyla önemli değişiklikler meydana gelene kadar yeterli düzeyde serebral kan akışının mümkün olduğu varsayılır. Sonuç olarak, arteriyel hipertansiyonun zamanında tedavisinin damarlarda ve beyinde geri döndürülemez değişikliklerin oluşumunu önleyebileceği veya şiddet derecelerini azaltabileceği belirli bir zaman rezervi vardır. Kronik serebral dolaşım yetersizliği yalnızca arteriyel hipertansiyona dayanıyorsa, o zaman "hipertansif ensefalopati" teriminin kullanılması haklıdır. Ağır hipertansif krizler her zaman akut hipertansif ensefalopati gelişimiyle birlikte otoregülasyonun bozulmasına neden olur ve bu da her seferinde kronik serebral dolaşım yetersizliği semptomlarını kötüleştirir.

Belirli bir aterosklerotik vasküler lezyon dizisi bilinmektedir: önce süreç aortta, sonra kalbin koroner damarlarında, sonra beynin damarlarında ve daha sonra ekstremitelerde lokalize olur. Beynin aterosklerotik vasküler lezyonları kural olarak çokludur, karotis ve vertebral arterlerin ekstra- ve intrakranial bölümlerinde ve Willis çemberini ve dallarını oluşturan arterlerde lokalizedir.

Çok sayıda çalışma, başın ana atardamarlarının lümeninin %70-75 oranında daralmasıyla hemodinamik olarak önemli stenozların geliştiğini göstermiştir. Ancak serebral kan akımı sadece stenozun şiddetine değil, aynı zamanda kollateral dolaşımın durumuna, serebral damarların çaplarını değiştirme yeteneğine de bağlıdır. Beynin belirtilen hemodinamik rezervleri, klinik belirtiler olmadan asemptomatik stenozların var olmasına izin verir. Bununla birlikte, hemodinamik olarak önemsiz stenozda bile, kronik serebral dolaşım yetmezliği neredeyse kesinlikle gelişecektir. Beyin damarlarındaki aterosklerotik süreç, sadece plaklar biçimindeki lokal değişikliklerle değil, aynı zamanda stenoz veya tıkanıklığın distalinde lokalize olan bölgedeki atardamarların hemodinamik yeniden yapılandırılmasıyla da karakterizedir.

Plakların yapısı da büyük önem taşır. Kararsız plaklar olarak adlandırılanlar arterio-arteriyel emboli ve akut serebrovasküler kazaların, çoğunlukla geçici iskemik atak tipinin gelişmesine yol açar. Böyle bir plaktaki kanamaya, stenoz derecesinde artış ve kronik serebrovasküler yetersizlik belirtilerinin kötüleşmesiyle birlikte hacminde hızlı bir artış eşlik eder.

Başın ana atardamarları etkilendiğinde, serebral kan akışı sistemik hemodinamik süreçlere çok bağımlı hale gelir. Bu tür hastalar özellikle arteriyel hipotansiyona karşı hassastır, bu da perfüzyon basıncında düşüşe ve beyindeki iskemik bozukluklarda artışa yol açabilir.

Son yıllarda, kronik serebral dolaşım yetersizliğinin iki ana patogenetik varyantı düşünülmüştür. Bunlar morfolojik belirtilere dayanmaktadır - hasarın doğası ve baskın lokalizasyon. Beyaz cevherde yaygın bilateral hasarla, lökoensefalopatik veya subkortikal Biswanger, serebrovasküler yetersizliğin varyantı ayırt edilir. İkincisi, çoklu laküner odakların bulunduğu laküner bir varyanttır. Ancak pratikte, genellikle karışık varyantlarla karşılaşılır. Beyaz cevherde yaygın hasarın arka planında, gelişiminde iskemiye ek olarak, tekrarlayan serebral hipertansif kriz ataklarının önemli bir rol oynayabileceği çok sayıda küçük enfarktüs ve kist bulunur. Hipertansif anjiyoensefalopatide, lakünler frontal ve parietal lobların beyaz cevherinde, putamen, pons, talamus ve kaudat çekirdeğinde bulunur.

Laküner varyant çoğunlukla küçük damarların doğrudan tıkanmasıyla oluşur. Yaygın beyaz cevher hasarının patogenezinde, sistemik hemodinamiklerde tekrarlayan düşüş atakları - arteriyel hipotansiyon - başrol oynar. Kan basıncında düşüşün nedeni yetersiz antihipertansif tedavi, örneğin paroksismal kardiyak aritmilerde kardiyak çıktıda azalma olabilir. Kalıcı öksürük, cerrahi müdahaleler, vejetatif-vasküler yetersizliğe bağlı ortostatik arteriyel hipotansiyon da önemlidir. Bu durumda, kan basıncında hafif bir düşüş bile bitişik kan beslemesinin uç bölgelerinde iskemiye yol açabilir. Bu bölgeler genellikle enfarktüslerin gelişimi sırasında bile klinik olarak "sessizdir" ve bu da çoklu enfarktüs durumunun oluşumuna yol açar.

Kronik serebral dolaşım yetersizliğinde ana patogenetik bağlantı olan kronik hipoperfüzyon koşullarında, telafi mekanizmaları tükenebilir, beyne giden enerji yetersiz hale gelir, bu da önce fonksiyonel bozukluklara ve ardından geri dönüşümsüz morfolojik hasara yol açar. Kronik serebral hipoperfüzyon, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz içeriğinde azalma (enerji açlığı), oksidatif stres, glikoz metabolizmasında anaerobik glikolize doğru kayma, laktik asidoz, hiperosmolarite, kılcal staz, tromboz eğilimi, hücre zarlarının depolarizasyonu, nörotoksin sentezlemeye başlayan mikrogliaların aktivasyonu ile karakterizedir ve bu da diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açar. Serebral mikroanjiyopatili hastalarda genellikle kortikal bölgelerin granüler atrofisi tespit edilir.

Beynin derin kesitlerinde hasarın ön planda olduğu multifokal patolojik bir durum, kortikal ve subkortikal yapılar arasındaki bağlantıların bozulmasına ve bağlantı kopukluğu sendromu adı verilen durumların oluşmasına yol açar.

Azalmış beyin kan akışı zorunlu olarak hipoksi ile birleşir ve enerji eksikliği ve oksidatif stresin gelişmesine yol açar - serebral iskemideki hücre hasarının ana mekanizmalarından biri olan evrensel bir patolojik süreç. Oksidatif stresin gelişmesi hem oksijen eksikliği hem de fazlalığı koşulları altında mümkündür. İskemi, antioksidan sistem üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir ve oksijen kullanımının patolojik bir yoluna yol açar - sitotoksik (biyoenerjetik) hipoksinin gelişmesi sonucunda aktif formlarının oluşumu. Serbest bırakılan serbest radikaller hücre zarlarına ve mitokondriyal işlev bozukluğuna zarar verir.

İskemik serebrovasküler kazanın akut ve kronik formları birbirine dönüşebilir. İskemik inme, kural olarak, zaten değişmiş bir arka plana karşı gelişir. Hastalar, önceki serebrovasküler sürecin (esas olarak aterosklerotik veya hipertansif anjiyoensefalopati) neden olduğu morfofonksiyonel, histokimyasal, immünolojik değişiklikler gösterir ve bunların belirtileri inme sonrası dönemde önemli ölçüde artar. Akut iskemik süreç, bir kısmı akut dönemde sona eren ve bir kısmı belirsiz bir süre devam eden ve yeni patolojik durumların ortaya çıkmasına katkıda bulunan bir dizi reaksiyonu tetikler ve kronik serebrovasküler yetersizlik belirtilerinde artışa yol açar.

İnme sonrası dönemde patofizyolojik süreçler, kan-beyin bariyerinde daha fazla hasar, mikrodolaşım bozuklukları, immünoreaktivitede değişiklikler, antioksidan savunma sisteminin tükenmesi, endotel disfonksiyonunun ilerlemesi, vasküler duvarın antikoagülan rezervlerinin tükenmesi, sekonder metabolik bozukluklar ve telafi edici mekanizmaların bozulması ile kendini gösterir. Beynin hasarlı bölgelerinin kistik ve kistik-glial dönüşümü meydana gelir ve bunları morfolojik olarak hasar görmemiş dokulardan ayırır. Ancak, ultrastrüktürel düzeyde, inmenin akut döneminde başlatılan apoptoz benzeri reaksiyonlara sahip hücreler nekrotik hücrelerin etrafında kalabilir. Tüm bunlar, inmeden önce oluşan kronik serebral iskeminin şiddetlenmesine yol açar. Serebrovasküler yetersizliğin ilerlemesi, tekrarlayan inme ve bunamaya kadar vasküler bilişsel bozuklukların gelişimi için bir risk faktörü haline gelir.

İnme sonrası dönem, kardiyovasküler patolojide artış ve sadece serebral değil, aynı zamanda genel hemodinamik bozukluklarla karakterizedir.

İskemik inmenin kalan döneminde, damar duvarının antiagregan potansiyelinin tükenmesi gözlenir, bu da trombüs oluşumuna, aterosklerozun şiddetinin artmasına ve beyne yetersiz kan akışının ilerlemesine yol açar. Bu süreç yaşlı hastalarda özellikle önemlidir. Bu yaş grubunda, önceki inmeden bağımsız olarak, kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, antikoagülasyon mekanizmalarının fonksiyonel yetersizliği, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, sistemik ve lokal hemodinamik bozuklukları not edilir. Sinir, solunum, kardiyovasküler sistemlerin yaşlanma süreci, serebral dolaşımın otoregülasyonunun bozulmasına ve ayrıca beyin hipoksisinin gelişmesine veya artmasına yol açar ve bu da otoregülasyon mekanizmalarının daha fazla hasar görmesine katkıda bulunur.

Ancak, serebral kan akışını iyileştirmek, hipoksiyi ortadan kaldırmak ve metabolizmayı optimize etmek, işlev bozukluğunun şiddetini azaltabilir ve beyin dokusunun korunmasına yardımcı olabilir. Bu bağlamda, kronik serebral dolaşım yetmezliğinin zamanında teşhisi ve yeterli tedavi çok önemlidir.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]