^

Sağlık

A
A
A

Dolaşım ensefalopatisi: nedenleri ve patogenezi

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Discirculatory ensefalopatinin nedenleri

Akut ve kronik serebral dolaşım bozukluklarının nedenleri birdir. Ana etiyolojik faktörler arasında ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyon düşünülür, bu iki durumun bir kombinasyonu sıklıkla ortaya çıkar. Kronik serebral dolaşım yetersizliği ile sonuçlanabilir ve kardiyovasküler sistemin diğer hastalıkları, özellikle, çoğu zaman sistemik hemodinamik bir düşüşe yol açar ve kronik kalp yetmezliği, kalp ritim bozuklukları (sürekli ve paroksismal aritmi hem) belirtileri ile birlikte. Önemlidir ve aterosklerotik damar gelişimi için açık olabilir beyin damarları, boyun, omuz kuşağı, aort, özellikle yay, anormallik. Hipertansif veya diğer edinilmiş süreç. Diskirkülasyon ensefalopatisinin gelişiminde önemli bir rol yakın geçmişte sadece intra - ama aynı zamanda ekstrakraniyal değil, venöz patolojiye de atfedilmektedir. Kronik serebral iskeminin oluşumunda belirli bir rol, hem arter hem de venöz kan damarlarının sıkıştırılmasıyla oynanabilir. Sadece spondylogenic etkisini değil, aynı zamanda değiştirilmiş komşu yapılar (kaslar, fasya, tümörler, anevrizmalar) tarafından sıkıştırma düşünün. Serebral kan akımı üzerindeki olumsuz etkiler, özellikle yaşlılarda düşük tansiyondan etkilenir. Bu hasta grubu, senil arterioskleroz ile ilişkili başın küçük arterlerinin bir lezyonunu geliştirebilir. Kopma olasılığı ile damar duvarı dejeneratif değişikliklere yol açan, beyin kan damarlarında amiloid birikimini - yaşlı hastalarda kronik serebrovasküler yetersizlik bir başka nedeni serebral amiloidoz sahiptir.

Sıklıkla diyabetes mellituslu hastalarda diskirülasyon ensefalopatisi saptanır, sadece mikro-, fakat farklı lokalizasyonda makroanjiyopati gelişir. Diğer patolojik süreçler kronik serebrovasküler yetmezliğe neden olabilir: romatizma ve kollajenler, spesifik ve spesifik olmayan vaskülit, kan hastalıkları vb. Bununla birlikte, ICD-10'da, bu koşullar doğru tedavi taktiklerini belirleyen bu nosolojik formların başlıkları içinde doğru bir şekilde sınıflandırılmıştır.

Kural olarak, klinik olarak tespit edilen ensefalopati, karma bir etiyoloji olabilir. Kronik beyin dolaşım yetmezliğinin gelişmesinin ana faktörlerinin varlığında, bu patolojinin çeşitli nedenleri, ek nedenler olarak tedavi edilebilir. Kronik serebral iskeminin seyrini önemli ölçüde arttıran ek faktörlerin izolasyonu, doğru etiyopatogenetik ve semptomatik tedavi konseptinin geliştirilmesi için gereklidir.

Discirculatory ensefalopatinin nedenleri

Anahtar:

  • ateroskleroz;
  • arteriyel hipertansiyon.

Ek:

  • kronik dolaşım yetmezliği belirtileri ile kalp hastalığı;
  • kalp ritmi bozuklukları;
  • vasküler anomaliler, kalıtsal anjiyopati;
  • venöz patoloji;
  • kan damarlarının sıkışması;
  • arteriyel hipotansiyon;
  • beyin amiloidoz;
  • diabetes mellitus;
  • vaskulitы;
  • kan hastalıkları.

Diskirkülasyon ensefalopatinin patogenezi

Yukarıda sözü edilen hastalıklar ve patolojik durumlar, kronik beyin hipoperfüzyonunun gelişmesine, yani beynin kan dolaşımının yol açtığı ana metabolik substratları (oksijen ve glikoz) almadaki uzun süreli başarısızlığına yol açar. Kronik serebrovasküler yetmezliği olan hastalarda geliştiği beyin disfonksiyonunun yavaş bir ilerleme olarak, patolojik prosesler de, özellikle küçük serebral arter düzeyinde (beyin mikroanjiyopati) dağıtılır. Küçük arterlerin yaygın yenilgisi, beynin derin bölgelerinde yaygın olarak görülen beyaz bilateral iskemik lezyonlara ve multipl laküner enfarktüslere neden olur. Bu normal beyin fonksiyonlarının bozulmasına ve nonspesifik klinik belirtilerin gelişmesine yol açar - ensefalopati.

Yeterli çalışması için beynin yüksek düzeyde kan beslemesi gerekir. Vücut ağırlığı% 2.0-2.5 olan beyin, vücuttaki dolaşımdaki kanın% 20'sini tüketir. Yarım küredeki serebral kan akımı, 100 g / dak başına 50 ml'dir, ancak gri cevherde, beyaza göre 3-4 kat daha yüksektir ve beynin anterior kısımlarında göreceli fizyolojik hiperperfüzyon vardır. Yaşla birlikte, serebral kan akımının büyüklüğü azalır ve kronik serebral dolaşım yetmezliğinin gelişmesinde ve büyümesinde rol oynayan frontal hiperperfüzyon kaybolur. Gerektiğinde, beyin oksijen tüketimi vücuttaki tüm oksijenin% 20'sine karşılık gelen L00 g / dak başına 4 ml'dir. Glukoz tüketimi 100 g / dak başına 30 umoldur.

Serebral vasküler sistemde, üç yapısal fonksiyonel seviye ayırt edilir:

  • Başın ana arterleri karotis ve vertebradır, beyne kan taşır ve serebral kan akışının hacmini düzenler;
  • Beynin farklı bölgelerine kan dağıtan yüzeyel ve perforan serebral arterler;
  • mikrodolaşım yatakları, metabolik süreçler sağlayan.

Aterosklerozda değişiklikler başlangıçta esas olarak beyin yüzeyindeki baş ve arterlerin ana arterlerinde gelişir. Arteriyel hipertansiyon ile, öncelikle beyin içi derinin beslenmesi, intraserebral arterlerin delinmesi, acı çeker. Zamanla, her iki hastalıkta, süreç, arter sisteminin distal kısımlarına uzanır ve mikro dolaşım yatağının damarlarının ikincil yeniden düzenlenmesi gerçekleşir. Angioensefalopatiyi yansıtan kronik serebral dolaşım yetmezliğinin klinik belirtileri, süreç esas olarak mikrodolaşım düzeyinde ve küçük perforan arterlerde lokalize olduğunda gelişir. Bu bağlamda, kronik serebral dolaşım yetmezliğinin gelişmesini ve ilerlemesini önlemek için bir önlem, altta yatan arka plan hastalığı veya hastalıklarının uygun bir tedavisidir.

Serebral kan akımı, perfüzyon basıncına (subaraknoid boşluk düzeyinde sistemik arteriyel basınç ve venöz basınç arasındaki fark) ve serebral damarların direncine bağlıdır. Normalde otoregülasyon mekanizmasından dolayı, kan basıncındaki 60 ila 160 mm Hg dalgalanmalara rağmen serebral kan akımı stabil kalır. Serebral damarlar etkilendiğinde (inaktif vasküler duvarın gelişmesiyle birlikte lipogialinosis), serebral kan akımı sistemik hemodinamiye daha fazla bağımlı hale gelir.

Uzun süreli arteriyel hipertansiyonla birlikte, serebral kan akımının stabil kaldığı ve uzun bir süre boyunca otoregülasyonun rahatsızlığı olmadığı sistolik basıncın üst sınırının yer değiştirmesi not edilir. Damar direncini arttırırken beynin yeterli perfüzyonu korunur ve bu da kalbe yükte bir artışa neden olur. Küçük intraserebral damarların belirgin değişikliklerinin, arteryel hipertansiyonun bir karakteristiği olan lacunar durumunun oluşumu ile ortaya çıkmasına kadar, yeterli düzeyde bir serebral kan akımının mümkün olduğu varsayılmaktadır. Sonuç olarak, arteriyel hipertansiyonun zamanında tedavisinin, damarlarda ve beyinde geri dönüşü olmayan değişikliklerin oluşumunu engelleyeceği veya şiddetini azalttığı belirli bir zaman aralığı vardır. Serebral dolaşımın kronik başarısızlığının temeli sadece arteriyel hipertansiyon ise, “hipertansif ensefalopati” teriminin kullanımı meşrudur. Şiddetli hipertansif krizler her zaman kronik serebral dolaşım yetmezliği fenomenini şiddetlendiren akut hipertansif ensefalopatinin gelişmesiyle otoregülasyonun bozulmasıdır.

- ekstremitede birinci işlem, sonra serebral kan damarlarında, daha sonra kalbin koroner damar içine, aort içinde bulunmaktadır ve daha sonra bir: aterosiklerotik vasküler lezyonların bilinen belirli bir sekans. Beynin Aterosklerotik gemi Willis ve dalları bir daire oluşturan, arterlerde olarak, Ekstra ve intrakraniyal karotid ve vertebral arter lokalize genellikle katıdır.

Birçok çalışma, hemodinamik olarak anlamlı stenozların başın ana arterlerinin lümeninin% 70-75 oranında daralması ile geliştiğini göstermiştir. Ancak serebral kan akımı sadece stenozun şiddetine değil, aynı zamanda kollateral dolaşım durumuna da bağlıdır, serebral damarların çapını değiştirebilir. Beynin bu hemodinamik rezervleri, klinik belirtiler olmadan asemptomatik stenozlar oluşmasına izin verir. Bununla birlikte, hemodinamik olarak önemsiz stenozda bile, kronik serebral dolaşım yetmezliği pratik olarak kaçınılmaz olarak gelişecektir. Beynin damarlarındaki aterosklerotik süreç için, sadece plak formundaki lokal değişiklikler değil, aynı zamanda stenoz veya tıkanıklığın distalinde lokalize bir bölgede arterlerin hemodinamik yeniden yapılandırılması da karakteristiktir.

Büyük önem taşıyan plakların yapısıdır. Dengesiz plaklar olarak adlandırılan, arterio-arteriyel embolinin gelişmesine ve daha sık olarak bir tür geçici iskemik atak şeklinde, akut beyin dolaşım bozukluğuna yol açar. Böyle bir plağa kanamaya, stenoz derecesinde bir artış ve serebral dolaşımın kronik yetersizliği bulgularının alevlenmesiyle hacmindeki hızlı bir artış eşlik eder.

Başın ana arterlerinin yenilmesi ile serebral kan akımı sistemik hemodinamik süreçlere çok bağımlı hale gelir. Bu hastalar, özellikle perfüzyon basıncında bir düşüşe ve beyinde iskemik bozukluklarda bir artışa yol açabilen arteriyel hipotansiyona duyarlıdır.

Son yıllarda, kronik serebrovasküler yetmezliğin iki ana patojenetik varyantı düşünülmektedir. Bunlar morfolojik işaretlere dayanır - zararın niteliği ve birincil lokalizasyon. Beyaz cevherin yaygın bilateral lezyonları durumunda, lökoensefalopatik veya subkortikal biswanger, disipülatör ensefalopatinin varyantı izole edilir. İkincisi, çoklu lacunar odaklarının varlığı ile bir lacunar sürümüdür. Bununla birlikte, pratikte, karışık varyantlara sıklıkla rastlanmaktadır. Yaygın bir beyaz cevher lezyonunun arka planına karşı, birçok küçük enfarktüs ve kist bulunur; bunların gelişiminde, iskemiye ek olarak, önemli bir rol, serebral hipertansif krizlerin tekrarlanan bölümlerini oynayabilir. Hipertansif anjiyoensefalopatide, lacunas frontal ve parietal loblar, kabuk, köprü, talamus ve kaudat nükleusun beyaz maddesinde yer alır.

Lacunar varyantı çoğu zaman küçük damarların doğrudan tıkanmasıyla oluşur. Beyaz cevherdeki yaygın lezyonun patogenezinde, önde gelen rol, sistemik hemodinamiğin - arteriyel hipotansiyonun düşüşünün tekrarlanan bölümleri tarafından oynanmaktadır. Kan basıncındaki düşüşün nedeni, antihipertansif tedavinin yetersiz olması, örneğin, paroksismal kalp ritim bozukluklarında kardiyak outputta azalma olabilir. Kalıcı-vasküler yetmezliğe bağlı kalıcı öksürük, cerrahi girişimler, ortostatik arteriyel hipotansiyonun önemi de vardır. Bu durumda, kan basıncında hafif bir düşüş bile, bitişik kan akımının uç bölgelerinde iskemiye yol açabilir. Bu bölgeler, infarktüslerin gelişmesiyle birlikte, genellikle bir çoklu enfarktüsyon halinin oluşumuna yol açan klinik olarak "sessiz" olurlar.

Kronik serebrovasküler yetersizlik temel patogenetik bağlantılar - - kronik hipoperfüzyon koşullarında azalmaya olabilir dengeleme mekanizmaları, beyin enerji kaynağı ilk geliştirmek ve daha sonra geri dönüşü olmayan morfolojik hasar fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanan yetersiz olur. Kronik hipoperfüzyon beyninde aktive serebral kan akımı, oksijen ve kan glikoz (enerji aç), oksidatif stresin bir azalma, anaerobik glikoliz, laktik asidoz, hiperosmolaritenin, kılcal staz, tromboz eğilimi, hücre membranlarının depolarizasyon doğru, glukoz metabolizmasında kayma yavaşlama meydana çıkarmak mikroglia nörotoksin sentezlemek başlar hücre ölümüne yol açan diğer patofizyolojik süreçler ile birlikte, hangi. Serebral Mikroanjiyopatili hastalarda sıklıkla granüllü ve kortikal atrofi bölümleri ortaya koyuyor.

Derin bölümlerin baskın lezyonu ile beynin multifokal patolojik durumu, kortikal ve subkortikal yapılar arasındaki bağlantıların bozulmasına ve sözde ayırma sendromlarının oluşmasına yol açar.

Serebral kan akımının azaltılması, hipoksiyle birlikte zorunludur ve beyin yetmezliğinde hücre hasarının ana mekanizmalarından biri olan evrensel bir patolojik süreç olan enerji eksikliği ve oksidatif stresin gelişmesine yol açar. Hem yetersiz hem de aşırı oksijen koşullarında oksidatif stresin gelişimi mümkündür. İskemi, antioksidan sistem üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir, bu da oksijeni kullanmanın patolojik bir yoluna yol açar - sitotoksik (biyoenerjetik) hipoksinin gelişmesi sonucunda aktif formlarının oluşumu. Serbest bırakılan serbest radikaller, hücre zarlarına ve mitokondriyal disfonksiyona zarar verir.

Akut ve kronik serebral dolaşım bozukluğunun formları birbirine geçebilir. İskemik inme, bir kural olarak, zaten değiştirilmiş bir arka plan üzerinde gelişir. Hastalar işlem discirkulatornaya (çoğunlukla aterosklerotik veya hipertansif angioentsefalopatiey) önceki neden morphofunctional, histokimyasal, immünolojik değişiklikler, önemli ölçüde inme sonrası dönemde oluşturduğu özellikleri ortaya koymaktadır. Akut iskemik işlem olup, bu da, bir akut dönemde sona bazıları reaksiyonlarını tetikler ve parça belirsiz bir süre için saklanabilir ve kronik serebral dolaşım yetersizliği semptomları bir artışa yol açan, yeni patolojik durumların ortaya çıkmasını arttırır.

Inme sonrası dönemde patofizyolojik işlemleri daha fazla zarar veren beyin bariyerini, mikro-dolaşım bozuklukları, imünoreaktivite değişiklikleri, endotelyal fonksiyon bozukluğu, antioksidan sistemi tarafından oksidan koruma ilerlemesinin tükenmesi, rezerv tükenmesi vasküler pıhtılaşma, ikincil metabolik bozuklukları, telafi edici mekanizmalar gösterdi. Morfolojik hasarlı dokulardan bunları ayırmak için, beynin hasarlı alanların kistik ve kistik glial dönüşümü gidiyor. Bununla birlikte, devam edebilir nekrotik hücrelerinin etrafında ultra-yapı seviyesinde hücreler felç, akut dönemde çalışan reaksiyonları apoptozopodobnymi. Tüm bunlar inmeden önce ortaya çıkan kronik serebral iskeminin alevlenmesine yol açar. Serebrovasküler yetmezlik ilerlemesi tekrarlayan inme ve demans vasküler kognitif bozukluk up için bir risk faktörü haline gelir.

İnme sonrası dönem, kardiyovasküler sistem patolojisinde ve sadece serebral bozukluklarda değil, aynı zamanda genel hemodinamik bozukluklarda da bir artış ile karakterizedir.

Iskemik felç işareti antiagregatsionnogo tükenmesi damar duvarının potansiyeli, tromboza yol açan ateroskleroz birikmesi şiddeti ve beyin kan dolaşımı yetersizliği ilerlemesinin kalıntı süresi. Bu süreç yaşlı hastalarda özel bir öneme sahiptir. Bu yaş grubunda, önceki inmeden bağımsız olarak, kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, antikoagülan mekanizmaların fonksiyonel yetersizliği, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, sistemik ve lokal hemodinamik bozukluklar not edilir. Sinir, solunum, kalp-damar sisteminin yaşlanması serebral kan akışının otoregülasyonun bozulması, aynı zamanda gelişme ya da daha sonra beyin hipoksi büyümesi daha fazla zarar otoregülasyon mekanizmaları teşvik yol açar.

Bununla birlikte, serebral kan akışının iyileştirilmesi, hipoksinin yok edilmesi, metabolizmanın optimizasyonu, bozulmuş fonksiyonların şiddetini azaltabilir ve beyin dokusunun korunmasına katkıda bulunabilir. Bu bağlamda, kronik serebral dolaşım yetmezliğinin zamanında teşhisi ve yeterli tedavi çok önemlidir.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.