^

Sağlık

A
A
A

Diabetes mellitus: bilgilere genel bakış

 
, Tıbbi editör
Son inceleme: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Diabetes mellitus, genetik ve eksojen faktörlerin etkisiyle gelişen kronik hipergliseminin bir sendromudur. Hastalık insülin salgısının ihlali ve hiperglisemiye yol açan farklı bir dereceye kadar periferik insülin direncinden kaynaklanır. Erken belirtiler hiperglisemi ile ilişkilidir ve polidipsi, polifaggia ve poliüri içerir.

Diğer komplikasyonlar anjiyopati, periferal nöropati ve enfeksiyöz süreçlere yatkınlığı içerir. Tanı glukoz düzeyini belirlemeye dayanır. Tedavi insülin ve oral antihiperglisemik ilaçlar içeren diyet, egzersiz ve glikoz düşürücü ilaçları içerir. Prognoz farklıdır ve glikoz kontrolünün derecesine bağlıdır.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemioloji

Hastalığın yaygınlığı, farklı ülkelerin ve etnik grupların nüfusu arasında% 1-3'tür. Çocuklarda ve ergenlerde diyabet insidansı% 0,1 ila% 0,3 arasındadır. Tanınmayan formlar dikkate alındığında, bazı ülkelerde yaygınlığı% 6'dan fazladır.

Bugüne kadar dünya üzerinde 120 milyondan fazla insan diyabet hastasıdır. Yıllık olarak, yeni teşhis edilen vakaların sayısı toplam hasta sayısına göre% 6-10'dur ve bu da her 10-15 yılda bir iki katına çıkmaktadır. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde diyabet mellitus bu bakımdan sadece medikal değil, aynı zamanda sosyal bir sorun haline gelmiştir.

Hastalığın görülme sıklığı büyük ölçüde yaşa bağlıdır. Diyabetes mellitus'ta 15 yıla kadar olan hasta sayısı, diyabet hastalarının toplam popülasyonunun% 5'idir. 40 yaşın üzerindeki hastalar, hastaların yaklaşık% 80'ini ve 65 yaşın üzerindedir.

Cinsiyetin etkisi genç diyabetin sıklığı üzerinde çok az etkiye sahiptir ve yaşla birlikte Avrupa, ABD ve Afrika'da hasta kadınların baskınlığı vardır. Japonya, Hindistan, Malezya'da diyabet erkeklerde daha yaygındır ve Meksika'da, Amerikan Yerlileri'nde, her iki cins için de aynıdır. Yetişkin obezite, hiperlipidemi, hiperinsülinemi, arteriyel hipertansiyon, yetişkinlerde diyabet prevalansı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Birkaç risk faktörünün kombinasyonu (28.9 kez) önemli ölçüde klinik diyabet geliştirme olasılığını arttırmaktadır.

Ulusal ve coğrafi faktörler de hastalığın prevalansını etkiler. Böylece, Güneydoğu Asya, Okyanusya, Kuzey Afrika'daki bazı ülkelerde, Eskimolar arasında diyabet, Avrupa ve ABD'den çok daha az yaygındır.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10],

Nedenler diyabet mellitus

Diyabetin kalıtsal doğasının ilk göstergesi 17. Yüzyıla kadar uzanır. Hastalığın kalıtsal doğası hakkındaki ilk hipotez Wegeli tarafından formüle edilmiştir (1896). Bununla birlikte, diyabetin kalıtsal doğası üzerine yoğun bir çalışma sadece bu yüzyılın 20-30'unda başladı ve 1960'larda bu hastalığın ana etiyolojik faktörünün genetik olduğu kanıtlandı. Onun kalıtımsal kanıtı nüfusta diyabet prevalansı üzerine aile temelli frekansta üstünlüğü, çift yumurta ile karşılaştırıldığında yumurta ikizlerinin arasında uyum yaygınlığı oranıdır.

. G. 1974 yılında J. Nerup ve arkadaşları, AG Gudworth ve J.C. Woodrow diyabet tip I diyabet ilişki lokusu lökosit histokompatibilite antijenlerine bulunan - insülin (VOL) ve tip II diyabetlerin, insüline bağımlı olmayan diyabet hastalarında da yokluğu. Bu yazarlar, HLA-B8 prevalansı diyabet tip hastalarda antijen I% 49 olduğunu göstermektedir, ve sağlıklı -% 31, HLA B15 -% 21 ve% 10, sırasıyla. Ileri çalışmalar tip I diyabet ve D-, DR ve DQ-loci ilgili diğer HLA-antijenleri olan hastalarda yaygınlığını kurmak için bu bulguları ve olası doğruladı. Böylece, sağlıklı H1a belirlenen antijenlerin kontrol grubu ile karşılaştırıldığında daha yüksek bir frekansa sahip hastalar VOL - DW3, DRw3, DW4, DRw4. Yaklaşık 10 kez - B8 veya B15 incelenen haplotiplerin varlığı diyabet riski 2-3 kez, aynı zamanda B8 ile B15 artmış. Bir 4,9 bir DW3 / DRw4 - - haplotiplerin varlığı DW3 / DRw3 göreceli risk DW4 / DRw4 3.7 kat artmıştır 9.4 kat.

Monozigotik ikizlerin, diabetes mellitus tipine bağlı olarak yapılan çalışmalarda, tip II diyabette konkordans sıklığının, tip I (80/147) olan ikizlere göre anlamlı derecede daha yüksek olduğu (55 hastanın 48'i) bulunmuştur. Sonraki gözlemlerin sonuçları, tip II diyabetli monozigotik ikizlerin uyumunun% 100'e (artan yaş ile) ve tip I -% 10-50'ye ulaştığını göstermektedir. İkizlerin, RİA'lı hastalar arasındaki uyum yüzdesi, hastalığın genetik oluşumunu doğrulayan dizigotik veya kardeşlerden çok daha yüksektir. Bununla birlikte, oldukça yüksek bir uyumsuzluk yüzdesi, diğer faktörlerin lehine güçlü bir argümandır.

Çalışmanın sonuçları, diabetes mellitus ve tip I diyabet markerının genetik heterojenitesini ortaya çıkarmayı mümkün kılmıştır. Bununla birlikte, genetik markerlerin (HLA-antijenler) sorusu henüz tam olarak diyabet yatkın hastalarda% 90-100 tespit edilmesi gereken, çözümlenmesi ve sağlıklı mevcut olarak kabul edilemez. Zorluklar yorumlama "diyabetogenik» HLA-fenotipleri sıklıkla diyabet tip I oluşan HLAB lokusu antijenleri ve D, birlikte, HLA-antijenler diyabet oluşumunu engelleyen bir koruyucu etki sağlayarak, tespit gerçeğinde yatar. Bu nedenle tip 1 diyabetli hastalar arasında HLA B7 sadece% 13, sağlıklı hastalar -% 27 olarak saptandı. HLA B7 taşıyıcılarında diyabet riski göreceli olarak HLA B7 bulunmayanlara göre 14.5 kat daha düşüktü. Diğer HLA antijenleri, A3, DW2 ve DRw2, ayrıca koruyucu bir etkiye sahiptir. Diyabet ile devam eden araştırma haberleşme HLA-antijenler daha sık topluma göre, I diyabet HLA A2, B18 ve Cw3 bulundu tip hastalarda göstermiştir.

Yukarıdakilerin tümü, hem diyabetik hem de HLA-antijen lokuslarının geçici varyantlarını içeren HLA fenotipinin çeşitli varyantlarında diyabet riskinin tahmin edilmesinde büyük zorluklar yaratmaktadır. Histo-uyumluluğa sahip lökosit antijenleri, vücudun çeşitli antijenlere karşı bireysel immünolojik tepkisini belirler ve doğrudan karbonhidrat metabolizmasıyla ilişkili değildir.

Set kromozom 6 kısa kolu üzerinde lokalize bir gen kompleksi, hem de properdin ve nadir bir tür tarafından kontrol edilen her kişinin HLA-antijenleri (bff-1) tip 1 şeker hastalığı olan hastaların% 23 tespit popülasyonda% 2 ile karşılaştırıldığında. Diyabette, HLA-fenotip, viral veya diğer antijenlere karşı pankreas beta hücrelerinin duyarlılığının genetik determinantlar olduğunu ve organizmanın bağışıklık tepkisinin doğasını yansıtır düşündürmektedir.

Tip I diyabetli hastalarda HLA fenotiplerinin özelliklerinin incelenmesi sürecinde genetik heterojenliği bulunmuştur. Bu nedenle, HLA B8 taşıyıcıları, çoğunlukla monozigotik ikizlerde uyum ile ilişkili olan Dw3 ile bir bağlantıya sahiptir. Frekans mikroanjiyopati, başka otoimmün hastalıkları olan kombinasyon, antikorların varlığı, pankreas ve B7 antijenin düşük bir insidans Adacık hücrelerine artan eksojen insüline karşı antikorlarının yokluğunda" ile karakterize edilir. HLA B15 genellikle Cw3 ile birleştirilir. Bu harici insülin mikroanjiyopati ortak frekans antikorların varlığını not edilir, uyumlu ve uyumsuz tek yumurta ikiz diyabette gibi otoimmün hastalığı, normal durum ve HLA B7 antijen algılama birlikte yokluğu.

Tip I diyabetin başlangıcını genetik yatkınlıkla tetikleyen başlıca faktörler viral enfeksiyonlardır.

Tip II diyabetin kalbinde, aynı zamanda, monozigotik ikizlerin% 100 uyumu ile doğrulanan genetik bir yatkınlığı vardır. Bununla birlikte, kromozom 11'de tip II diyabetin genlerinin lokalizasyonu hakkında veriler olmasına rağmen, bunun genetik belirteci bugüne kadar bulunamamıştır. Bu durumda ana provoke edici faktör obezdir.

Tip I ve II diyabetin kalıtımın doğası tamamen açık değildir. Genetik faktörlerin (poligenler) ve eksojen (eksojen) birbirleriyle ilişkili olduğu ve hastalığın tezahürüne katıldığı poligenik kalıtım meselesi tartışılmaktadır. Bazı çevresel faktörler (hastalık satıcıları) genetik faktörlere bağlanmalı ve böylece poligenik deterministik belirtiler veya hastalığa yatkınlık sağlanmalıdır.

Tip I diyabetin kalıtım yolları ile ilgili daha kesin sonuçlar, probandların yakınlarındaki (çok sayıda pedigede) HLA fenotiplerinin doğasını inceledikten sonra yapılabilir. Diyabetin klinik formlarının tanımlanmasından elde edilen mevcut veriler düşünüldüğünde, eksik penetrasyona sahip iki veya daha fazla mutant genin varlığında nesilden kalıtsal bir miras yolunun olduğu sonucuna varabiliriz.

Sistematik aile anketlerinin sonuçları, tip II diabetes mellitusun multifaktöriyel koşulluluğu ile en iyi şekilde uyumludur. Proband ve kardeşlerin ebeveynleri arasında hastalığın insidansını karakterize eden değerler, resesif veya baskın kalıtım yolları için beklenenden daha düşüktür. Tip II diyabet, hastalığın nesillerden nesile miras kalıtımın karakteristik özelliği olan nesiller arası saptanabilirliği ile karakterize edilir. Bununla birlikte, hastalığın klinik ve latent formlarının sıklığı (ebeveynlerin diyabetli iki hastasının çocuklarında bile) monogenik otozomal dominant kalıtım yolundan çok daha düşüktür. Bu, çok faktörlü bir kalıtım sistemi varsayımını tekrar doğrulamaktadır. Diyabetin genetik heterojenliği spontan diyabetli hayvanlarda bulunur. Bu nedenle, ev farelerinde, çeşitli tiplerde bozulmuş glukoz toleransı farklı kalıtım yöntemleri ile tarif edilmektedir. Goldstein ve Motulsky (1975) diyabetik probandların akrabalarında diyabet insidansı hakkında bilgi içeren çeşitli literatür kaynaklarının bilgisayarları üzerinde istatistiksel işlem temelinde hesaplanan gerçek hastalık risk tablosunu önermektedir.

trusted-source[11], [12], [13], [14],

Klinik diyabet başlangıcı için mutlak risk

Ankete

Diyabetik akrabalar

Mutlak risk,%

Ebeveyn

Kardeşler

Bir

Her ikisi

Bir

Birden fazla

Çocuk

+

-

-

-

5

"

-

+

-

-

10-15

"

+

-

+

-

10

Sibs

-

-

+

-

5

"

"

"

"

"

20

"

-

-

-

+

10

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Risk faktörleri

Tip 1 diyabetes mellitus, çeşitli viral hastalıklar, mevsimsel faktörler ve kısmen yaş ile ilişkilidir, çünkü çocukların en yüksek insidansı 10-12 yıl arasındadır.

Özellikle tip II diyabet miras alırken ortak bir risk faktörü, genetik faktördür.

Aşırı (manyok formunda) gıda ile siyanür alımı, hem de onun içinde protein eksikliği tropikal ülkelerde diyabet özel tip gelişimine katkıda bulunabileceği kanıtlar vardır.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenez

Bozulmuş glukoz regülasyonu (bozulmuş glukoz toleransı ya da bozuk açlık glukozu) diyabet için önemli bir risk faktörü, normal glikoz metabolizması ve diyabet genellikle yaşla birlikte gelişir arasında bir ara, büyük olasılıkla, geçici, durum olduğu ve şeker başlamadan önce uzun yıllar oluşabilir diyabet. Ayrıca, kardiyovasküler hastalık geliştirme riski artmaktadır, ancak tipik diyabetik mikrovasküler komplikasyonlar genellikle gelişmemektedir.

Bugüne kadar sadece genetik değil, aynı zamanda diabetes mellitusun patofizyolojik heterojenliği de tam olarak kanıtlanmıştır. Uzman Komitesi (1981) hastalık sınıflandırma ile uygun olarak, hastalığın iki ana patojen formu tespit: diyabet tip I (insülin bağımlı) diyabet ve tip II (non-insulin). Bu tip diyabetlerin patofizyolojik, klinik ve genetik farklılıkları Tabloda sunulmuştur. 8.

I ve II tip diyabetes mellitusun özellikleri

Göstergeler

Tip1

Tip II

Hastalığın meydana geldiği yaş Çocuk, genç Kıdemli, ortalama

Hastalığın aile şekilleri

Nadiren

Çok sık

Mevsimsel faktörlerin hastalık tespiti üzerindeki etkisi

Sonbahar-kış dönemi

Hayır

fenotip ince şişmanlık

haplotypes (HLA)

В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4

Bağlantı bulunamadı

Hastalığın başlangıcı hızlı yavaş
Hastalığın belirtileri şiddetli Zayıf veya eksik
idrar Şeker ve Aseton şeker

Ketoasidoz

Eğilimli

Dayanıklı

Peynir altı suyu insülin (IRI) Düşük veya yok Normal veya yüksek
Adacık hücrelerine karşı antikorlar bu Hiçbir vardır

Tedavi (temel)

Ensülin

Diyet

Monozigotik ikizlerin uyumu,%

50

100

Diğer belirtilere ek olarak, özdeş ikizlerin uyum derecesinde de (karşılıklı gelişme) önemli farklılıklar gözlenir. Tabii ki, tip 1 şeker hastalığı olan hasta gruplarında tek yumurta ikiz% 50 uyum ölçüde genetik faktörler hastalığın patojenezinde önemli bir rol oynadığını gösteren, Dizigotik veya kardeşler arasında önemli ölçüde daha yüksektir. Bu grup ikizlerdeki uyumsuzluk% 50'dir, diğer faktörlerin (genetik olanların yanı sıra), örneğin viral hastalıkların büyük rolünü gösterir. HLA sisteminin, pankreatik beta hücrelerinin viral antijenlere duyarlılığını belirleyen veya antiviral immünitenin derecesini yansıtan bir genetik determinant olduğu ileri sürülmektedir.

Bu nedenle, tip 1 diyabet, organizmanın çeşitli antijenlere genetik olarak koşullandırılmış tepkisini belirleyen HLA sistemine bağlı olarak, kromozom 6'daki mutant diyabetik genlerin varlığına bağlıdır. Mutant genler, görünüşe göre, HLAD segmenti ile ilişkilidir. Ayrıca diyabetogenik haplotipleri HLA tespit edilir ve taban yüzü lökosit antijenler örneğin HLA B7 ve mutant genlerin varlığına rağmen, diyabet gelişimini engelleyebilir, A3, DR2,. Diyabet geliştirme riski, iki HLA-B8 ve B15 hastalarında, bunlardan biriyle karşılaştırıldığında daha fazladır.

Tip I diyabetin, HLA antijenleri ve bazı klinik ve patofizyolojik parametreler ile ilişkilendirilmesi ile karakterize olmasına rağmen, heterojendir. Patojenetik özelliklere bağlı olarak, Tip I diyabet iki alt tipe ayrılır: 1a ve Ib. Tip 1a, antiviral immünitenin bir kusuru ile ilişkilidir, bu nedenle patojenetik faktör, pankreatik adacıkların beta hücrelerinin yıkımına neden olan viral bir enfeksiyondur. Çiçek hastalığı virüslerinin, Coxsackie B'nin adenovirüsün pankreasın adacık dokusuna tropizme sahip olduğuna inanılmaktadır. Bir viral enfeksiyondan sonra adacıkların yok edilmesi, lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltrasyon halinde eksprese edilen "insülitler" formunda pankreastaki garip değişiklikler ile doğrulanır. Kanda "viral" bir diyabet olduğunda, otoantikorlann adacık dokusuna dolaştığı tespit edilir. Kural olarak, 1-3 yıl sonra antikorlar kaybolur.

Diyabet 1b, diyabetli tüm hastalara göre% 1-2'dir. Kronik primer hypocorticoidism, hipogonadizm, otoimmün tiroidit, toksik guatr, hipoparatiroidizm, vitiligo, pernisiyöz anemi, alopesi areata, romatizmal artrit: diğer otoimmün endokrin diyabet tip 1b sık kombinasyonu ile kanıtlandığı ve hastalıkları endokrin olmayan diyabetin Bu alt, bir otoimmün hastalığın bir belirtisi olarak kabul edilir. Ayrıca, sirküle eden adacık doku otoantikorlar klinik diyabet tanımlamak için tespit edilir ve hastalığın hemen hemen tüm süresi boyunca hastaların kanında bulunurlar. Diyabet patogenezi 1b alt tipi immün sistemin kısmi genetik olarak belirlenen kusur, yani ilişkili. E'ye normal olarak vücudun kendi doku proteinlerine karşı T limfositlerinin klonlar forbidnyh gelişimini önlemek T baskılayıcı lenfositlerin bir eksiklik.

1 a- ve 1 arasındaki farklar b diyabet alt tipi, HLA B15, DR4 alt tipi üstünlüğünü teyit zaman 1a-ve HLA B8 DR3 - 1b-alt tipinde. Organa özgü oto bağışıklık hastalığı - Bu durumda, alt-tip 1a diyabet, belirli harici antijenlere (viral) ve alt tip Ib karşı bozulmuş bağışıklık yanıtı tarafından neden oldu.

Tip II diyabet (insüline bağımlı olmayan) obezite ana olan hastalık, bunun manifestirovanie çevresel faktörler üzerinde önemli bir etki, yüksek konsantrasyonu, ailesel formları ile karakterize edilir. Diyabet bu tür hiperinsülinemi ile birlikte, hastalar obeziteye katkıda lipogenez işlemleri etkili olmaktadır. Diyabetin erken belirtilerinden biri - Böylece bir yandan, bir risk faktörüdür ve diğer tarafta. İnsülinden bağımsız diyabet tipi ayrıca patojenik olarak heterojendir. Örneğin, kronik hiperglisemi, hiperinsülinemi ve klinik sendrom , obezite kortizol aşırı salgılanması (oluşabilir Cushing hastalığı bazı tip hiperlipidemi ve böylece de), büyüme hormonu (akromegali), endojen insülin antikorların glukagon (glyukogonoma) fazla üretimi. D., tip II diyabetin klinik belirtiler tedavi edilebilir diyet vücut ağırlığını düşürmeye yarar da kronik hiperglisemi olarak ifade edilmiştir. Genellikle hastalarda ketoasidoz ve diyabetik koma görülmez. Tip II diyabet 40 yaş üstü kişilerde oluşur çünkü genel hastaların durumu ve genellikle işe yetenekleri ilişkili hastalıklar bağlıdır: Diyabetik hastalarda meydana hipertansiyon ve ateroskleroz komplikasyonları, birkaç kez daha yaygın genel popülasyonda uygun vozrastnoydruppy alanında önem kazanmaktadır. Tip II diyabetli hastaların oranı yaklaşık% 80-90'dır.

Diyabetin en ciddi tablolarından biri cinsine bakılmaksızın anjiyopati ve vardır nöropati. Hastalığın oluşumunda önemli bir rol metabolik bozuklukları, diyabet esas hiperglisemi karakteristik görüntülemektedir. Belirleme işlemleri da gelişebilir ve altta yatan mikroanjiyopati patogenezi vücut proteinleri, insüline bağımlı olmayan dokularda bozulmuş hücre fonksiyonu, kan ve hemodinamik reolojik özelliklerinde değişimlerin glikosilasyon bulunmaktadır. Bu yüzyılın 70 yıl içinde bu dekompanse diyabetli hastalarda sağlıklı kıyasla glikozile hemoglobin içeriğinin arttığını gördük. Enzimatik olmayan bir işlem ile glukoz ketoamina oluşturmak için hemoglobin molekülü, A B-zincirinin N-terminal amino grubu ile reaksiyona girer. Bu kompleks, hemoglobin küçük bir fraksiyonu olarak 2-3 ay (eritrosit yaşam süresi) eritrositlerde bulunan 1c veya bir 1abc. Şu anda, glikoz ketoamina hemoglobin molekülünün bir zincir oluşturmak üzere birbirine birleştirilmesi olasılığı olduğunu kanıtladı. Benzer bir işlem, kan, serum proteinleri (oluşumuyla fruktozamin), hücre zarları, düşük yoğunluklu lipoprotein, periferal sinir proteinleri, kolajen, elastin, lens ve diyabetik hastalarda ve deneysel diyabet edildiği hayvanların büyük çoğunluğunda tespit glukoz dahil edilmesini artar. Bazal membran proteinleri değiştirilmesi, endotel hücreleri, kollajen aort ve böbrek glomerül taban zarı içeriğini artış, hücrelerin fonksiyonunu bozabilir, aynı zamanda diyabetik mikro-patogenezinde katılabilir damar duvarının (immün kompleksleri) modifiye edilmiş proteinlere karşı antikorların oluşumunu teşvik sadece.

İnsüline bağımlı olmayan doku hücre fonksiyonunun patogenezinde glikoz metabolizmasının enzim poliol yoluna (hiperglisemi arka plan üzerinde) artmış uyarım bir rol oynar. Glikoz, kandaki konsantrasyonu ile orantılı olarak, insüline bağımlı olmayan doku hücrelerine girer, burada, fosforilasyona uğramadan, bir siklik alkol-sorbitoldeki aldoz reduktaz enziminin etkisine girer. İkincisi, başka bir enzim yardımıyla sorbitol dehidrogenaz, insülinin katılımı olmadan kullanılan fruktoza dönüştürülür. Hücre içi sorbitol oluşumu, sinir sistemi hücreleri, retina, pankreas, böbrek, lens, aldoz redüktaz içeren damar duvarları pericyte oluşur. Hücrelerde sorbitol fazla miktarda birikmesi hücre şişmesine yol, ozmotik basıncı arttırır ve mikrodolaşım bozukluğunun teşvik çeşitli organ, doku hücrelerinin fonksiyon bozukluğu için koşulları sağlar.

Hiperglisemi çeşitli şekillerde sinir dokuda metabolizma bozabilir sodyum bağlı alımı miyoinositolü ve glikoz oksidasyonu poliol yolunda (ya da) artış (miyoinositol içeriği sinir dokusunda azalır) ya da metabolik hastalıklar, fosfoinositid aktivitesi ve sodyum-potasyum ATPaz düşürür. Glikosilasyon genişlemesi kırılabilir tübülin mikrotübül fonksiyonu ve aksonal taşıma miyo-inositol ile ilgili olarak, hücre içi bağlanma. Bu olgular, sinir iletimi, hücre su dengesinin aksonal taşıma azaltılmasına katkıda bulunan ve sinir dokusunun yapısal değişikliklere neden olur. Klinik değişkenlik diyabetik nöropati, şiddeti ve diyabet süresine bağlı olarak değil, darbe ve genetik ve çevresel (sinirlerin sıkıştırma, alkol vb. P.) olarak patojenik faktörler nedeniyle düşünmek mümkün kılar.

Diyabetik mikro patogenezi önce belirtilen faktörlerin yanı sıra, aynı zamanda hemostaz bozukluklarının bir rol oynayabilir. Diyabetli hastalarda tromboksan artan üretimi ile platelet agregasyon artış gözlendi 2, trombosit arakidonik asit metabolizma artışı ve endotelyal hücreleri üzerinde bir yarı ömür, bozulmuş prostasiklin sentezinin azaltılması, fibrinolitik aktiviteye ve damarlarda mikrotrombinin oluşumunu teşvik edebilir vWF bir artıştır. Eritrositlerde 2,3-difosfogliserat azalma ile kanıtlandığı Buna ek olarak, hastalık patogenezi retinal kılcal damarlarda ve doku hipoksi artan kan viskozitesini, yavaş kan akışı dahil edilebilir, hemoglobin A1 oksijen serbest azalmıştır.

Ayrıca diyabetik mikroanjiyopati ve bir rol oynayabilir nefropati ve mikrodolaşım bozuklukların hemodinamik değişiklikler patogenezinde yukarıda belirtilen faktörler tarafından iatogeneticheskim için. Belirtilmelidir ki, bir çok organ ve diyabetin ilk aşamada dokularda (böbrek, retina, deri, kas ve adipoz dokusu) kılcal kan akışını arttırır. Örneğin, bu büyüme transglomerulyarnogo basınç gradyanı boyunca böbreklerde glomerüler süzme ile eşlik eder. Bu sürecin kılcal zarından protein alımını neden olabileceğini öne sürülmüştür, kurşun interkapillyarnomu sonraki çoğalması ve mezangiumda ile mezangiumda onun birikimi glomeruloskleroza. Klinik olarak hastalar geçici ve kalıcı proteinüri geliştirirler. Bu hipoteze teyidi, yazarlar parsiyel nefrektomi sonrası deneysel diyabetik hayvanlarda glomerülosklerozun gelişimini düşünün. TN Hostetter ve diğ. Renal kan akışını arttırarak - - protein, süzme (albüminüri) - - (vasküler duvar ve temel zar protein çökelmesi elde edilmiş) transglomerulyarnogo hidrostatik basıncı arttırmaktadır hiperglisemi glomeruloskleroz - - geri kalan glomerüller filtrasyon telafi edici bir artış - mesangiumu kalınlaştırılmış Böbrek: Böbrek hasarı gelişmesi dizisi için, aşağıdaki şema önermişlerdir hatası.

Diyabetik mikroanjiyopati ve histo-uyumluluk antijenleri (HLA). Çeşidi diyabetin 40 yıllık süresi olan hastaların% 20-40'ında ben diyabetik retinopati mikroanjiopatiye sadece metabolik bozukluklar gelişiminde önemli bir rol değil, aynı zamanda genetik faktör ileri süren yoktur. HLA antijenlerine arasındaki ilişkiyi ve proliferatif diyabetik retinopati veya nefropati çelişen verilere varlığını veya yokluğunu okuyan bir sonucu olarak elde edilmiştir. Çoğu çalışmada, tespit edilen HLA antijenlerinin doğası ile nöropati ilişkisi yoktur. Verilen heterojenlik inanmak tipi diyabeti bulundu sürekli pankreatik adacıklar, immün kompleksleri heterolog insülin hafif ve ağır belirtiler retinopati için zayıf bir bağışıklık tepkisi dolaşımdaki miktarlarda oluşmasına, dolaşım antikorlarının bir üstünlük kurmasıyla karakterize HLA-DR3-B8 fenotipi. Diyabet bir başka şekli, HLA-fenotip B15-Cw3-DR4 ile tip I Adacık hücrelerine oto-bağışıklık hastalıkları veya kalıcı dolaşan antikorlar ile bir araya getirilmiş ve genellikle proliferatif retinopati eşliğinde daha genç bir yaşta ortaya değildir. Tip I diyabet 1000'den hastada diyabetik retinopati HLA antijenlerine olası ilişki araştırılmıştır yayınlanmış çalışmalar analizi göstermiştir ki, HLA V18- ise HLA-DR4-B15 fenotipi olan hastalarda gözlenen çoğalma retinopati riski, fenotip, ciddi retinopati riskinde koruyucu bir rol oynar. HLA-B7 ve V18- fenotipleri olan hastalarda daha uzun bir endojen insülin (C-peptid) ve aynı zamanda kromozom 6'nın kısa kolunda lokalize Bf-properdin alel ile sıklıkla birlikte açıklanmıştır ve retinopati ile ilgili olabilir.

Nekropsi

Pankreasın adacık aparatındaki değişiklikler, diabetes mellitusun süresine bağlı olarak bir tür evrim geçirmektedir. Tip I diyabetli hastalarda hastalık süresi arttıkça, değişmeyen veya hatta artan A ve D hücreleri içeriği ile B hücrelerinin sayısında ve dejenerasyonunda bir azalma vardır. Bu işlem, adacıklar lenfosit infiltrasyonu, T. E. Bir işlem insülitis olarak bilinir ve pankreas primer ya da (viral enfeksiyonların arka plan üzerinde) ikinci otoimmün lezyona ait bir sonucudur. İnsülin eksikliği olan diyabet türü, aynı zamanda, özellikle diyabet diğer otoimmün hastalıklar ile birleştirildiğinde, adacık sisteminin diffüz fibrozisi (vakaların yaklaşık% 25'inde) ile karakterize edilir. Çoğu durumda, tip I diabetes mellitus, adacıkların hiyalinozunu ve hyalin kitlelerinin hücreler ve kan damarları etrafındaki birikimini geliştirir. Hastalığın erken evrelerinde, hastalığın artan süresi ile tamamen ortadan kaybolan B hücresi rejenerasyonu odakları vardır. Önemli sayıda vakada, B hücrelerinin kısmi korunmasından kaynaklanan insülin kalıntı sekresyonu kaydedilmiştir. Tip II diyabet, B hücrelerinin sayısında belirli bir azalma ile karakterizedir. Mikrosirkülasyon gemilerinde, glikoproteinlerin temsil ettiği SHIC pozitif materyalin birikmesinden dolayı bazal membranın kalınlaşması tespit edilir.

Retina damarları farklı mikroanevrizmalar mikrotrombozov meydana gelen retinopati aşamasına bağlı olarak değişiklik, kanama ve yeni kan damarları (neovaskülarizasyon), fibroz oluşumuna sarı eksüda oluşumu ve lifli doku ve bunun ardından da camsı hemoraji sonrası retina dekolmanı tabi tutulur.

Diyabetik periferik nöropati ile segmental demiyelinizasyon, akson ve bağ sinirlerinin dejenerasyonu gözlenir. Sempatik ganglionlarda, büyük vakuoller, dejenerasyon fenomeni ile dev nöronlar, dendritlerin şişmesi bulunur. Sempatik ve parasempatik nöronlarda - kalınlaşma, parçalanma, hiperagentophilia.

Diyabet için en tipik olanı diyabetik nefropati - nodüler glomerüloskleroz ve tübüler nefrozdur. örneğin yaygın ve eksüdatif glomerüler skleroz, damar sertliği, piyelonefrit ve nekrotizan papillite gibi başka hastalıklar, diyabet özgü değildir ama daha çoğu zaman diğer hastalıklar daha onlarla kombine edilir.

Nodüler glomerüloskleroz (interkapillyarny glomeruloskleroz, Kimmelstilya-Wilson sendromu) kılcal bazal membranın glomerül kılcal ilmeklerin kollarının çevresi ve kalınlaşma nodüllerde olarak mezangiumda PAS pozitif materyal birikimi ile karakterize edilir. Bu tip glomerüloskleroz, diabetes mellitusa özgüdür ve süresi ile korelasyon gösterir. Yaygın glomerüloskleroz tüm bölümler, kılcal ve oklüzyon lümeni azaltılması glomerül kılcal bazal membranın kalınlaşması ile karakterize edilir. Diffüz glomerulosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Diyabetli hastalarda böbrek biyopsi örneklerinin incelenmesi genellikle nodüler bir özelliği olarak, kombinasyon halinde değişiklikleri algılar ve onları yenmek yayılabilir.

Endotel ve bardak lipogialinovyh şeklinde Bowman kapsülü bazal membran arasında fibrin benzeyen homojen eozinofilik malzeme birikimi ifade eksüdatif glomerüloskleroz. Bu materyal trigliseritler, kolesterol ve PAS-pozitif polisakkaritler içerir.

Tübüler nefrozis için tipik olarak, ağırlıklı olarak proksimal tübüllerin epitelyal hücrelerinde glikojen ihtiva eden vaküollerin birikmesi ve bir PAC-pozitif malzemenin sitoplazmik zarlarında birikmesi vardır. Bu değişikliklerin ekspresyon derecesi, hiperglisemiyle ilişkilidir ve tübüler işlevdeki bozuklukların doğasına uymaz.

Nefroskleroz, böbreklerin aterosklerotik ve arteriolosklerotik lezyonlarının ve böbreklerin arteriollerinin bir sonucudur ve kesitsel verilere göre, diyabetes mellitus'a karşı olguların% 55-80'inde bulunur. Hiyalinoz, juxtaglomerular aparatın efferent ve afferent arteriollerinde gözlenir. Patolojik sürecin doğası, diğer organlardaki karşılık gelen değişikliklerden farklı değildir.

Nekrotik papillit, şiddetli akan bir enfeksiyonun arka planında renal papilla ve ven trombozunun iskemik nekrozu ile karakterize olan, piyelonefritin nispeten nadir akut bir şeklidir. Hastalar ateş, hematüri, renal kolik ve geçici azotemi gelişir. İdrarda, böbrek papillalarının artıkları genellikle yıkımlarından dolayı bulunur. Diabetes mellituslu hastalarda nekrotik papillit çok daha yaygındır.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Belirtiler diyabet mellitus

En yaygın diyabet belirtileri şunlardır: osmotik diürez dehidratasyon ve ortostatik hipotansiyon ilerleyebilir sık idrara çıkma, poliüri, polidipsi, yol glukozüri ile neden oldu. Şiddetli dehidrasyon halsizlik, halsizlik, zihinsel durumdaki değişikliklere neden olur. Diabetes mellitus, glukoz seviyelerini dalgalandığında ortaya çıkabilen ve kaybolabilecek semptomlara sahiptir. Poliphagia, diyabet semptomlarına eşlik edebilir, ancak genellikle hastaların ana şikayeti değildir. Hiperglisemi aynı zamanda kilo kaybına, mide bulantısına, kusmaya, zayıf görüşe, bakteriyel veya fungal enfeksiyonlara yatkınlığa neden olabilir.

Tip 1 diyabet genellikle semptomatik hiperglisemi ve bazen diyabetik ketoasidoz ile kendini gösterir. Bazı hastalarda, hastalığın akut başlangıcından sonra, kısmi insülin salgılanması nedeniyle normale yakın (glukoz) seviyesinin uzun ama geçici bir fazı vardır ("balayı").

Diyabetes mellitus tip 2 semptomatik hiperglisemiye neden olabilir, fakat daha sıklıkla hastalığın seyri asemptomatiktir, durum sadece çalışma planlandığında ortaya çıkar. Bazı hastalarda başlangıçtaki semptomlar, diyagnetik komplikasyonlarla kendini gösterir ve bu da tanıya kadar hastalığın uzun süreli seyrini gerektirir. Bazı hastalar başlangıçta özellikle stres sırasında veya glukokortikoidler gibi ilaçların neden olduğu glukoz metabolizmasının daha da bozulmasıyla hiperosmolar koma geliştirirler .

trusted-source[38], [39], [40], [41]

Seni rahatsız eden nedir?

Formlar

Diabetes mellitus ve bozulmuş glukoz toleransının diğer kategorilerinin sınıflandırılması

A. Klinik sınıflar

  1. Diabetes mellitus:
    1. insüline bağımlı - tip I;
    2. insüline bağımlı olmayan tip II: 
      • normal vücut ağırlığı olan bireylerde;
      • obezite ile.
  2. Bazı durumlar veya sendromlarla ilişkili diabetes mellitus dahil diğer tipler:
    • pankreas hastalıkları;
    • hormonal etiyoloji hastalıkları;
    • uyuşturucu veya kimyasalların neden olduğu durumlar;
    • insülin reseptörlerinde değişim;
    • belirli genetik sendromlar;
    • karışık durumlar.
  3. Yetersiz beslenmeden kaynaklanan diyabet (tropikal):
    • pankreas;
    • pancreatogenic.
  4. Glikoz tolerans bozukluğu (NTG):
    • normal vücut ağırlığı olan bireylerde;
    • obezite ile;
    • Diğer özel durumlar ve sendromlar nedeniyle glikoz toleransının ihlali.
  5. Hamile kadınların diyabet.

B. Güvenilir risk sınıfları (normal glukoz toleransı olan ancak önemli ölçüde artmış diyabet riski taşıyan bireyler)

  1. önce glikoz tolerans ihlalleri;
  2. Glikoz toleransının olası ihlalleri.

Buna karşılık, bu tip diyabet iki alt tipe ayrılır: pankreatik ve pankreatik. Hastalığın tropikal varyantlarının patogenezi diğer tüm türlerden önemli ölçüde farklıdır. Çocuklukta yetersiz beslenmeye dayanır.

Pankreatik diyabet, sırasıyla fibrokalsüplant ve protein eksikliğine ayrılır. Birincisi, Hindistan ve Endonezya'da baskın olarak erkekler arasında yaygındır (3: 1) ve tip I diyabet varlığında ketoz yokluğu ile karakterizedir. Hastaların pankreas kanallarında inflamatuar süreçler olmaksızın glandın kalsine ve difüze fibrozisi bulunur. Bu tür hastalıklarda insülin ve glukagonun düşük salgılanması ve bozulmuş emilim sendromu vardır. Diyabetin seyri genellikle şiddetli periferal somatik polinöropati ile komplike hale gelir. Hastalığın telafisi insülin ile sağlanır. Bu formun patogenezi, protein gıdalarının açığının arka planına karşı siyanür (manyok, sorgum, darı, fasulye) içeren ürünlerin aşırı tüketimi ile ilişkilidir. Pankreatik diyabetin ikinci varyantı protein eksikliği (Jamaikalı) olarak adlandırılır. Düşük protein ve doymuş yağ diyetinden kaynaklanır, 20-35 yaşlarında görülür ve mutlak insülin eksikliği, insülin direnci (insülin gereksinimi 2 birim / kg) ve ketoz eksikliği ile karakterizedir.

Pancreatogenic diyabet (Güney Afrika Bantu halkı arasında yaygındır) metal kaplarda saklanan talasemi (sık kan transfüzyonu), alkol tedavisi, hem de ikincil neden olan diğer faktörler, örneğin vücutta demir ve pankreasta biriktirilmesi, aşın alımının neden olduğu gemahromatoz.

Yukarıdakileri özetlemek gerekirse, diyabetes mellitusun ( hipertansiyon ile benzer şekilde ) genetik, patofizyolojik ve klinik olarak heterojen bir sendrom olduğunu bir kez daha vurgulamak gerekir . Bu gerçek, sadece patogenez çalışmalarında değil, aynı zamanda klinik belirtilerin analizinde, tedavi yöntemlerinin seçiminde, hastaların çalışma yeteneğinin değerlendirilmesinde ve çeşitli diyabet tiplerinin önlenmesinde farklı bir yaklaşım gerektirmektedir.

Bir dizi özellikte farklılık gösteren 2 ana tip diabetes mellitus (DM) - tip 1 ve tip 2 vardır. Diyabet (genç veya yetişkin diyabet) ve tedavi tipi başlangıç yaşı özellikleri (insüline bağımlı ya da insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus) için Hastalığın her iki tipinde yaş gruplarında kesişme ve tedavi yeterli değildir.

Tip 1 diyabetes mellitus

(Eski gençlikte başlayan ya da insüline bağımlı olarak da adlandırılır) Diabetes mellitus tip 1, insülin üretimi muhtemelen genetik yatkınlık arka plan üzerinde, çevresel faktörlerin etkisi neden pankreas hücrelerinin oto bağışıklık olarak tahribi, bağlı değildir olmasıyla karakterize edilir. Tip 1 diyabetin çocukluk veya ergenlikte gelişmesi daha muhtemeldir ve yakın zamana kadar 30 yaşından önce tanı konulan en yaygın formdur; yine de, erişkinlerde gelişebilir (yetişkinlerin gizli otoimmün diyabet). Diabetes mellitus tip 1, tüm diyabet vakalarının% 10'undan azdır.

Pankreatik hücrelerin otoimmün yıkımının patogenezi, predispozan genler, otoantijenler ve çevresel faktörler arasında tamamen keşfedilmemiş etkileşimleri içerir. Zemin hazırlayan genler tip 1 diyabet olan hastaların% 90'ından fazlasını sahip * 0201 ve HLADR4, * 0302 DQB 1, ana histo-uyumluluk kompleksi (MHC) ile ilgili genleri, özellikle HLADR3, DQB1 içerir. Bazı toplumlarda predispozisyon genleri bazı popülasyonlarda daha sık görülürken, bazı etnik gruplarda (İskandinavlar, Sardunlar) tip 1 diyabet prevalansı açıklanmaktadır.

Otoantijenler arasında glutamik asit dekarboksilaz ve diğer hücre proteinleri bulunur. Bu proteinlerin, normal hücre yenilenmesi sırasında veya hücre tahribatına (insülin) yol açan arabulucu hücreler yoluyla bağışıklık tepkisini harekete geçirerek (örneğin, enfeksiyonla) hasar gördüklerinde ortaya çıktıklarına inanılmaktadır. Glucagon salgılayan hücreler bozulmadan kalır. Kanda tespit edilen otoantijenlere karşı antikorlar, muhtemelen hücrelerin yıkımına (bunun sebebi yerine) bir cevaptır.

Diabetes mellitus tip başlangıcı ile ilişkili (Coxsackie virüsü, kızamıkçık, sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, retrovirüsler dahil olmak üzere) Bazı virüsler 1 virüsler doğrudan enfekte ve hücreleri yok etmek ve onlar otoantijenlerin dolaylı maruziyet, otoreaktif lenfositlerin aktivasyonu, taklit yoluyla hücrelerin yıkımına neden olabilir olabilir bir bağışıklık tepkisi (moleküler taklit) ya da diğer mekanizmalar ile stimüle moleküler otoantijen dizileri.

Diyet de benzer bir faktör olabilir. Bebek Beslenme süt ürünleri su ve yetersiz D vitamini alımının içme (özellikle inek sütü proteini ve süt kazein), yüksek nitrat seviyeleri Erken diyabet tip 1 yakalanma riski (<4 ay) veya geç (> 7 ay) maruz kalma ile ilişkilendirilir Bitkisel protein ve tahıllar, adacık hücreleri tarafından antikor üretimini artırır. Bu süreçlerin mekanizmaları incelenmemiştir.

trusted-source[42], [43], [44], [45], [46]

I. Sınıf diabetes mellitus

Kriterleri

özellik

Klinik belirtiler

Çocuk tipi, çoğunlukla çocuklarda ve ergenlerde görülür; ensülin

Etiyolojik faktörler

HLA sistemi ile birliktelik, beta-hücreleri için bir tropizme sahip virüslere karşı bağışıklık tepkisi

Patogenez

Beta hücrelerinin yıkımı, rejenerasyon eksikliği

1a yazın

Lb yazın

Neden

Virüsler

Organa özgü bağışıklık ihlali

Toplam diyabet prevalansı,%

10

1

İnsülin bağımlılığı

Var

Var

Paul

Oranı eşit

Kadınlar baskın

Yaş

30 yıla kadar

Herhangi

Otoimmün hastalıklar ile kombinasyon

Mevcut değil

Sık

Adacık dokusuna antikorların sıklığı

Vakada -% 85, 1 yılda -% 20, hastalık süresinde artış süreci - ortadan kalkma eğilimi

Oluşumda - bilinmemektedir, 1 yıl -% 38, antikor titresi sabittir

Antikor Titer

1/250

1/250

Adacık dokusuna ilk antikor tespiti süresi

Viral enfeksiyon

Diyabetin başlamasından birkaç yıl önce

Vücutta insülin reseptörlerine otoantikorların (akantoz veya lupus eritematoz ile birlikte diyabet) oluşumunun neden olduğu bir tip II diyabet klinik formu tarif edilir. Bununla birlikte, tip II zaruri diyabetin patogenezi hala belirsizdir. İnsüline bağımlı dokuların reseptörlerinin patolojisinin, insülinin biyolojik etkisindeki azalmanın normal veya yüksek kan seviyeleriyle açıklanacağı varsayılmıştır. Ancak, 1970'lerde bu problemin ayrıntılı bir çalışmasının sonucu olarak, diyabetli hastalarda doku reseptörlerinde veya insüline bağlanma süreçlerinde transformasyonlarda belirgin niceliksel değişiklikler olmadığını ortaya çıkarmıştır. Günümüzde, tip II diyabette biyolojik olarak aktif endojen ensülinin yetersiz hipoglisemik etkisinin, insüline bağımlı dokuların reseptör sonrası aparatındaki genetik bir bozukluğa bağlı olduğu düşünülmektedir.

1985 yılında, DSÖ'nün tavsiyesi üzerine, daha önce tanımlanan diyabet tiplerine ek olarak, başka bir klinik form, sınıflandırmaya dahil edilmiştir. Genellikle 10-50 yaş arası hastalarda tropik ülkelerde yetersiz beslenmeden kaynaklanır.

trusted-source[47], [48], [49]

Diabetes mellitus tip 2

Insülin salgılama ihtiyaçlarına karşılık gelmez olması ile karakterize (eski insuline bağımlı diyabet veya yetişkin olarak adlandırılır), Tip 2 diyabet. Genellikle, insülin seviyeleri, özellikle hastalığın başlangıcında çok yüksek, ancak karaciğer tarafından insulin direnci ve artan glukoz üretimi, glikoz seviyelerini normale döndürmek için yeterli yapmıyor. Hastalık genellikle erişkinlerde gelişir ve sıklığı yaşla birlikte artar. Yedikten sonra, kısmen visseral / abdominal yağ ve indirgeyici kas artan birikimi, özellikle de normale uzun bir zaman glikoz seviyesi getiri üzerinde, yüksek karbonhidratlı yemek aldıktan sonra genç ile karşılaştırıldığında yaşlı bireylerde glikoz yüksek düzeyde sahip kitle.

Tip 2 diyabet tip 2 hastalığı artık türü için diyabet üzerindeki yetişkin hastaların 2.% 90'dan fazlası hesabı çocuklarda diyabetin yeni tanı vakaların% 40 ila 50 den: giderek çocukluk obezite giderek artan salgın ile bağlantılı olarak bir çocuk olarak görülüyor. Hastalığın etnik gruplarda (özellikle Amerikan Yerlileri, İspanyollar, Asyalılar) ve diyabetes mellitus hastalarının yakınlarında yaygınlaşmasıyla doğrulanan net genetik belirleyiciler vardır. Tip 2 diabetes mellitusun en yaygın formlarının geliştirilmesinden sorumlu genler yoktur.

Patogenez karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. İnsülin sekresyonu artık insülin direncini telafi edemediğinde hiperglisemi gelişir. Hastalar 2 diabetes mellitus, insülin direnci ile karakterize edilir, ve intravenöz glikoz uyarılmasına tepki olarak bozulmuş Aşama 1 salgılanması da dahil olmak üzere hücre fonksiyon bozukluğu, kanıtı, proinsülin salgılanmasını arttırmak olmasına rağmen, amiloid polipeptidi birikimi Adacık. İnsülin direncinin varlığında, genellikle bu tür değişiklikler yıllar içinde gelişir.

Obezite ve kilo artışı, tip 2 diabetes mellitusta insülin direncinin önemli belirleyicileridir, bazı genetik yatkınlıklarına sahiptirler, fakat aynı zamanda diyet, egzersiz ve yaşam tarzını yansıtırlar. Yağ dokusu, insülin ile uyarılan glukoz taşınmasını ve kas glikojen sentaz aktivitesini bozabilen serbest yağ asitleri düzeyini artırır. Adipoz doku ayrıca çok sayıda faktör (adipositokinler) olumlu (adiponektin) ve elverişsiz (tümör nekroz faktörü-a, IL-6, leptin, rezistin) üretilmesi, bir endokrin organı olarak hizmet glikoz metabolizmasını etkiler.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Teşhis diyabet mellitus

Diyabet tipik belirtiler ve belirtilerle belirtilir, tanı glukoz seviyesi ölçülerek doğrulanır. 8-12 saatlik açlıktan sonra [açlık glisemi (GH)] veya konsantre glikoz solüsyonu aldıktan 2 saat sonra [oral glukoz tolerans testi (OGTT)] en etkili ölçüm. OPT, diabetes mellitus ve bozulmuş glukoz toleransı tanısına daha duyarlıdır, fakat aynı zamanda GBV'ye kıyasla daha pahalı, daha az kullanışlı ve tekrarlanabilirdir. Sonuç olarak, gestasyonel diyabet teşhisi dışında ve araştırma amacıyla rutin olarak daha az kullanılır.

Pratikte diyabetes mellitus veya bozulmuş açlık glukozu genellikle glikoz veya glikozile hemoglobin (HbA) 'nın rastgele ölçümleri ile teşhis edilir. 200 mg / dl (> 11.1 mmol / L) 'den daha fazla rastgele bir glikoz seviyesi tanı olabilir, ancak değerler son yemin etkisinden etkilenebilir, bu nedenle bir reanaliz gereklidir; Diyabet semptomlarının varlığında yeniden muayene gerekli olmayabilir. HbA ölçümü, önceki 2-3 aydaki glikoz seviyelerini yansıtır. 6.5 mg / dL'den büyük değerler anormal derecede yüksek bir glukoz düzeyini gösterir. Fakat analizler ve normalize edilmiş değerler aralığı standartlaştırılmamıştır, bu yüzden değerler yanlış yüksek veya düşük olabilir. Bu nedenlerden dolayı, HbA, diabetes mellitus tanısı için OPT veya GH olarak güvenilir olarak kabul edilmemiştir ve öncelikle diabetes mellitusun izlenmesi ve izlenmesi için kullanılmalıdır.

Önceden yaygın olarak kullanılan bir yöntem olan idrarda glukoz tayini, şu anda ne hassas ne de spesifik olduğu için teşhis veya izlemede kullanılmamaktadır.

Diabetes mellitus tip 1 riskinin yüksek olduğunda hastalığın klinik belirtilerinin başlangıcından önce glutamat dekarboksilaz hücreleri veya antikorları adacık antikorlar için analiz edilebilir (örneğin çocuklar ve hastaların yakınları Tip 1 diyabet). Bununla birlikte, yüksek riskli bir grup için kanıtlanmış önleyici tedbirler bulunmamaktadır, bu nedenle bu tür analizler genellikle bilimsel araştırmalar için kullanılmaktadır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri arasında 45 yaş üstü; aşırı kilolu; sedanter yaşam tarzı; diyabet mellitus aile öyküsü; anamnezde glukoz regülasyon bozukluğu; gestasyonel diyabet veya doğum 4,1 kg'dan fazla; anamnezde hipertansiyon veya dislipidemi; polikistik over sendromu; siyahlar, İspanyollar veya Amerika yerlileri etnik grubu. Artmış serum trigliserit kilolu (BMI 25 kg / m2 olan hastalarda insülin direnci riski 130 mg / dl (1.47 mmol / L), trigliserid / yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin oranı 3.0 tip hastalar tespiti için taranmalıdır. Aç karnına kan glukoz seviyelerinin belirlenmesi olan şeker en az bir kere, en az bir kez, normal glikoz düzeyleri ve yılda varlığında 3 yılda, bozulmuş açlık glukozu ortaya halinde.

Tip 1 diyabet hastası olan tüm hastalar, diyabet komplikasyonu tanısından 5 yıl sonra taranmalıdır; Tip 2 diabetes mellitus hastası olan hastalar için tanı koyulduğunda tarama komplikasyonları başlar. Her yıl, hastanın ayakları, periferik nöropatinin bir özelliği olan basınç, titreşim, ağrı veya sıcaklığın ihlali için incelenmelidir. Basınç hissi, monofilamentik bir estetiometre kullanılarak en iyi şekilde araştırılmaktadır. Tüm ayak ve özellikle metatarsal kemiklerin başlarındaki deri, ülser, kangren, fungal tırnak enfeksiyonu, nabız eksikliği, saç kaybı gibi iskemi çatlakları ve belirtileri açısından incelenmelidir. Oftalmoskopik muayene bir göz doktoru tarafından yapılmalıdır; Çalışmaların aralığı çelişkilidir, ancak retinopati tanısı konmuş hastalar için yılda en az bir çalışma için retinopatisi olmayan hastalar için üç yıla kadar değişmektedir. Proteinüri veya mikroalbüminüriyi saptamak için yıllık bir smear veya 24 saatlik idrar testi gösterilir ve böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için kreatinin de ölçülmelidir. Pek çoğu, elektrokardiyografiyi, kardiyovasküler hastalık riski için önemli bir yöntem olarak düşünmektedir. Lipidogram en az yılda bir kez ve daha fazla değişiklik yapıldığında daha sık yapılmalıdır.

trusted-source[59], [60], [61], [62], [63]

Neleri incelemek gerekiyor?

Kim iletişim kuracak?

Tedavi diyabet mellitus

Diyabet hastasının durumunu iyileştirmek ve hipoglisemik durumlarını en aza indirirken komplikasyonları önlemek için glukoz kontrolüne dayanan bir işleme tabi tutulan. Tedavinin amacı, bir ev boyunca 80 gün boyunca 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / L) ve 100 ila 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / L glikoz düzeylerini muhafaza etmektir gece gliseminin izlenmesi ve HbA1c düzeyinin% 7'den az olması. Bu hedefler pratik değildir sıkı glisemik kontrol ile hastalar için değiştirilebilir: yaşlılık, hastalarda kısa ömürlü, özellikle hipoglisemi dışı algı hipoglisemi atakları, yaşandığı hastalar, örneğin (hipoglisemik semptomların varlığını ifade edemediklerini hastalar, küçük çocuklar).

Tüm hastalar için ana unsurlar eğitim, diyet ve egzersiz önerileri, glukoz düzeylerinin izlenmesidir. Diyabet tipi 1 olan tüm hastaların insüline ihtiyacı vardır. Orta yüksek glikoz olan tip 2 diabetes mellitus olan hastalar yaşam tarzı değişiklikleri yetersiz tahsis ayrıca ikinci oral madde (kombinasyon terapisi) ve insülin verimsizliği 2 de isteğe bağlı olarak, eğer, bir hipoglisemik ilaçların atama ardından, diyet terapisi ve fiziksel aktivite uygulanmalıdır önerilen hedeflere ulaşmak için veya daha fazla ilaç. Kan şekeri düzeylerinde anlamlı bir artış ile tip 2 diabet olan hastalar genellikle eşzamanlı olarak yaşam tarzı değişiklikleri ve oral hipoglisemik ilaçlar reçete edilir. Bozulmuş glukoz regülasyonu olan hastalar diyabet riski ve diyabeti önleme yaşam tarzı değişiklikleri önemine danışılmalıdır. Diyabetes mellitus veya artmış glukoz düzeylerinin semptomlarının gelişmesi için kontrolde olmalıdırlar; Optimal çalışma aralıkları tanımlanmamıştır, ancak yılda bir veya iki kez yapılan anketler oldukça kabul edilebilir.

Hastaların diabetes mellitus nedenleri hakkında farkındalığı; diyet tedavisi; fiziksel aktivite; bir glukometre ile kendi kendine kontrol; Hipoglisemi, hiperglisemi, diyabetik komplikasyonların semptomları ve bulguları tedavinin optimizasyonu için çok önemlidir. Tip 1 diabetes mellituslu hastaların çoğunluğunun ilaç dozunu bağımsız olarak hesaplaması mümkündür. Her doktor ziyaretinde ve her hastanede eğitim verilmelidir. Çoğunlukla çok etkili olan, genellikle diyabettoloji ve beslenme uzmanları tarafından eğitilmiş hemşireler tarafından yürütülen resmi diyabet eğitim programlarıdır.

Bireysel olarak ayarlanan diyet, hastaların glikoz seviyesindeki dalgalanmaları kontrol etmesine yardımcı olabilir ve tip 2 diyabetli hastalar aşırı kilolarını azaltır. Genel olarak, diyabet hastası olan tüm hastaların doymuş yağ ve kolesterol düşük bir diyet almaları gerekir, orta karbonhidrat içeriği, tercihen yüksek lif içeriği olan tam tahıllar. Proteinler ve yağlar gıdaların kalori içeriğine katkıda bulunmasına rağmen (ve böylece vücut ağırlığında bir artışa veya azalmaya neden olur), sadece karbonhidratlar glikoz seviyeleri üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Yağ oranı yüksek olan düşük karbonhidratlı bir diyet, bazı hastalarda glikoz kontrolünü geliştirir, ancak uzun süreli kullanımının güvenliği söz konusudur. Tip 1 diyabet hastası olan hastalar, bir ilacın dozunu seçmek için bir karbohidrat sayımı veya eşdeğer bir ürün değiştirme sistemi kullanmalıdır. Yiyeceklerdeki karbonhidrat miktarının hesaplanması, yemeden önce insülin dozunu hesaplamak için kullanılır. Genel olarak, gıdadaki her 15 g karbonhidrat için bir birim yüksek hızlı insülin gereklidir. Bu yaklaşım hastanın ayrıntılı eğitimini gerektirir ve en çok diyabetle uğraşan bir diyetisyen kontrolünde başarılıdır. Bazı uzmanlar, indeksin birkaç avantajı olduğuna inanmakla birlikte, yavaş ve hızlı asimilasyon yapan karbonhidratları ayırt etmek için glisemik indeks kullanımını önermektedir. Tip 2 diyabet hastası olan hastalar, yemeklerin kalori alımını sınırlandırmalı, düzenli olarak yemek yemeli, lif alımını artırmalı, rafine edilmiş karbonhidrat ve doymuş yağ alımını kısıtlamalıdır. Bazı uzmanlar ayrıca, başlangıç nefropatisinin ilerlemesini önlemek için diyette protein kısıtlamasının 0.8 g / (kg-gün) altında olmasını önermektedir. Bir beslenme uzmanının istişareleri, terapistin gözlemini tamamlamalıdır; Hastanın kendisi ve kendisi için yemek hazırlayan kişinin katılması gerekir.

Fiziksel yükler, belirli bir hasta için fiziksel aktivitede kademeli bir artış ile maksimum seviyeye kadar karakterize edilmelidir. Böylece fiziksel aktivitelerin her türlü yararlıdır, Bazı uzmanlar vücut ağırlığını azaltmak ve anjiopatinin gelişmesini önlemek, aerobik egzersiz izometrik egzersiz daha iyi olduğuna inanıyoruz, ancak direnç antrenman glikoz kontrolünü geliştirebilir. Yoğun egzersiz sırasında hipoglisemi, egzersiz sırasında karbonhidrat alımı, genellikle 5 ila 15 g sakaroz veya diğer basit şekerler gerektirebilir. Kardiyovasküler sistem ve diyabet kurulmuş veya şüphelenilen hastalıkları olan hastalar egzersiz öncesi yük testleri önerilir, ve nöropati ve retinopati gibi diyabetik komplikasyonları olan hastalar için, fiziksel aktivite düzeylerini düşürmek için gereklidir.

Seyretme

Diyabetes mellitus, glukoz düzeylerinin, HbA1c fruktozaminin bir değerlendirmesiyle izlenebilir. En önemli rol, tüm kanda glikozun kendi kendine izlenmesi, parmaktan, test şeritlerinden, glukometreden kılcal kan kullanımı ile oynanır. Kendi kendini kontrol diyetin yanı sıra terapistin ilaçların dozlarını ve zamanlamasını düzenlemek için önerileri düzeltmek için kullanılır. İzleme için çok sayıda farklı enstrüman bulunmaktadır. Hemen hemen hepsi, bir test şeridi ve cildi delmek ve bir örnek almak için bir cihaz gerektirir; çoğu, doğru kalibrasyonu doğrulamak için periyodik olarak kullanılması gereken kontrol solüsyonları ile sağlanır. Cihazın seçimi genellikle hastanın tercihlerine, parametrelere ve sonuçlara, örneğin sonuç elde etme süresi (genellikle 5 ile 30 saniye arası), ekran büyüklüğüne (görme engelli hastalar için büyük ekranlar), kalibrasyon ihtiyacına bağlıdır. Ayrıca, parmak uçlarından (palm, omuz, karın, uyluk) daha az ağrılı yerlerde test yapılmasına izin veren glikometreler de mevcuttur. En yeni aletler glikozun transkutan olarak ölçülmesine izin verir, ancak kullanımları cilt tahrişi, hatalı yorumlama ile sınırlıdır; Yeni teknolojiler yakında sonuçları güvenilir hale getirebilir.

Yeni bir ilaç ya da yeni dozda atanmasında kötü kontrollü glikoz olan hastalar, hem de hastalar ilaç 5 veya daha fazla ihtiyaçları ve hastanın olanaklarına göre günde kaç kez, yanı sıra tedavi rejiminin karmaşıklığına (aç karnına genellikle sabah) birinden kendini tavsiye edilebilir aldı. Tip 1 diyabet hastası olan çoğu hasta için, günde en az 4 kez test yapılması en etkilidir.

HbA seviyeleri, önceki 2-3 ay boyunca glikoz kontrolünü yansıtır ve bir doktor tarafından yapılan ziyaretler arasında yapılmasına izin verir. HbA glukoz kadar stabil olan tip 2 diyabetli hastalarda yılda en az bir şeker hastalığı, tip 1 ve, hastalarda üç ayda bir değerlendirilmelidir (daha çok belirsiz kontrol kalır). Ev testi için ayarlar, talimatları kesinlikle uygulayabilen hastalar için faydalıdır. HbA1c değerleri tarafından önerilen kontrol, bazen yanlış yükselmiş veya normal değerler nedeniyle belirlenen günlük glikoz değerlerinden farklıdır. Yanlış up böbrek yetmezliği (üre analizi önler), eritrositlerin düşük güncelleme hızı (demir, folik asit, B12 vitamini eksikliği anemisi), aspirinin yüksek dozlarda, kan yüksek oranda alkol oluşabilir. Özellikle hemolitik anemi, hemoglobin (örneğin, HbS HBC) ya da eksikliği anemisi tedavisi sırasında, yükseltilmiş bir eritrosit yenileme gözlenen yanlış normaldir.

Ağırlıklı olarak glikozile albümin olan ve diğer glikozile proteinler tarafından temsil edilen fruktozamin, önceki 1-2 hafta boyunca glikoz kontrolünü yansıtır. Fruktozamin Kontrol yoğun diyabet tedavisi için ve anormal hemoglobin (false sonuçları NbA1s neden olan) yüksek yenileme kırmızı kan hücreleri olan hastalarda kullanılabilir, ancak daha sık araştırmalarda kullanılır.

Kontrol glikozüri hipergliseminin göreli göstergesidir ve kan şekeri düzeylerini kontrol etmek mümkün olduğu zaman kullanılabilir. Bunun tersine, idrar kendini keton cisimler bulantı veya kusma, karın ağrısı, ateş, nezle ya da grip semptomları, aşırı uzun hiperglisemi olarak ketoasidoz belirtiler tip 1 diabetes mellitus hastalar için önerilir (250-300 mg / dl) glikoz seviyesinin kendi kendini izlemesi için.

Önleme

Diabetes mellitus ve ilerlemesini önlemek için tedavi yoktur. Bazı hastalarda, azatiyoprin, glukokortikoidler, siklosporin, muhtemelen hücrelerin otoimmün yıkımını baskılayarak tip 1 diyabetin gerilemesine neden olabilir. Bununla birlikte, yaşam boyu tedavi için toksisite ve ihtiyaç kullanımlarını sınırlar. Bazı hastalarda, anti-CO3 monoklonal antikorlarla yapılan kısa süreli tedavi, T hücrelerinin otoimmün yanıtını baskılayarak, hastalığın son başlangıcında en az 1 yıl insülin ihtiyacını azaltır.

Diabetes mellitus tip 2 yaşam tarzı değişiklikleri ile önlenebilir. İlk vücut ağırlığının% 7'sinde orta derecede fiziksel aktivite ile birlikte (örneğin günde 30 dakika yürüme) kilo kaybı, yüksek risk altındaki kişilerde diyabet geliştirme olasılığını% 50'den fazla azaltabilir. Metformin ayrıca bozulmuş glukoz regülasyonu olan hastalarda diyabet riskini azaltır. Orta alkol tüketimi (haftada 5-6 kişilik), ACE inhibitörleri ile tedavi, anjiyotensin reseptör blokerleri II, statinler ve metformin, akarboz, aynı zamanda bir koruyucu etkiye sahiptir, ancak koruyucu kullanım için tavsiyelerine daha fazla çalışma gerektiren olabilir.

Diabetes mellitus ve komplikasyon riski, katı glukoz kontrolü, yani HbA1c <% 7.0, hipertansiyon ve lipid düzeylerinin kontrolü ile azaltılabilir.

trusted-source[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Tahmin

Diyabetiklerle çalışabilme konusundaki uzman görüşü ve klinik ve doğum prognozlarının doğru bir şekilde değerlendirilmesi, tıbbi ve işgücü uzmanlığı uygulamalarını belirleyen tıbbi, sosyal ve psikolojik faktörlerin birleşimine dayanmaktadır. Tıbbi faktörler arasında diyabetin tipi, şiddeti (komplikasyonların varlığı ve doğası) ve eşlik eden hastalıklar; sosyal olarak - hastanın ana mesleği, doğası ve çalışma koşulları, diyet imkanı, iş deneyimi, eğitim seviyesi, yaşam koşulları, kötü alışkanlıklar; psikolojiye - işe karşı tutum, işteki ilişki, ailede hastaya karşı tutum, sağlık durumuna göre bağımsız bir çalışma düzeni olasılığı, vb.

Klinik-uzman teşhisinin formülasyonu, hastalığın ana klinik belirtilerini yansıtmalıdır. Bir örnek aşağıdaki ifadedir.

  • Diabetes mellitus tip I (insüline bağımlı), şiddetli form, kararsız seyir; retinopati II evresi, nefropati IV evresi, nöropati (orta şiddette distal polinöropati).
  • Orta şiddette Diabetes mellitus tip II (insülin-bağımsız); ilk evre retinopatisi, nöropati (bir ışık formunun distal polinöropatisi).

Diabetes mellitus tip I ve II olan hastaların, hastalığın şiddeti, hipoglisemik tedavinin türü, görme organının işlev bozukluğu, böbrekleri ve mikroanjiyopatilerin neden olduğu sinir sistemi etkilenebilir.

WTEC yönü için endikasyonlar

Aşağıdaki okumalar VTEK'e başvurmak için yeterli sayılır:

  • organı, böbrekler, sinir sistemi veya kararsız geçidin (sık hipoglisemik koşulları ve ketoz) kayda değer ölçüde ile mikroanjiyopati tutulumu ile karakterize edilen diyabet hem insülin bağımlı ve insüline bağımlı olmayan tip şiddetli bir şekilde;
  • işte negatif faktörlerin varlığı (önemli fiziksel veya nöropsiki stres, sürüşle ilişkili emek, yükseklikte, konveyörde, vasküler zehirlerle temas, titreşim, gürültü);
  • Nitelik azaltma veya üretim faaliyeti hacminde azalma olmayan bir istihdamın imkansızlığı.

Hastalar, hastanelerin terapötik veya uzmanlık bölümlerinde, dispanserlerin endokrinoloji ofislerinde, tıbbi öyküden ve 88 nolu tamamlanmış formdan ayrıntılı bir özgeçmişe sahip olduklarında, sabit bir muayene sonrasında VTEK'e sevk edilirler.

trusted-source[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Çalışma kapasitesinin durumunu belirleyen kriterler

Retinopati III aşama (her iki gözde körlük) nöropati olduğu kadar belirgin hareket bozukluğu (telaffuz felç), ataksi, hassas, otonom bozukluklar, önemli fonksiyon bozukluğu ile önemli bulgular mikroanjiyopati vardır zaman engeli ciddi diyabet hastalarına kurulan diyabetik ensefalopati ve psişede organik değişiklikler; Hipoglisemik diyabetik koma eğilimi olan V evresinin nefropatisi. Bu hastalar sürekli bakım gerektirir.

Retinopati, belirgin bir hareket bozukluğu (ifade parezi) II aşama nöropati, ataksi, duyu bozuklukları ve kalıcı organik mental, nefropati: ağır diyabet mikroanjiyopati ve daha az şiddetli fonksiyon bozukluklarının ciddi manifestasyonlan olan akan hastalarda belirlenmiştir II engeli IV aşamaları. Bu tür hastalar sürekli bakım gerektirmez. Bazı durumlarda, grup II orta-ya da görme (retinopati, 0, I, II kademe), sinir sistemi organı gelen ilk belirtiler mikroanjiyopati (orta şiddetli motor, duyusal, otonomik bozukluklar şeklinde) ile ciddi diyabetli hastalara verilen sırasıyla süresi düzeltme ve için hipo- ve hiperglisemik com veya ketoasidoz, insülin rastgele değiştiği şekilde, - ciddi bir değişkenlik kursu (yetersiz insülin dozu doğru kararsız veya kusur tedavi) neden olduğu Leica Geosystems uzun gözlem.

III engeli diyabet tespit Görümümde organı mikroanjiyopati azdır ya da hatta ilk belirtileri (retinopati evre I), sinir sisteminin (nöropati idareli motorlu duyusal, otonom bozuklukları ve organik zihinsel değişiklikleri ifade edilir), böbrek mevcudiyetinde orta şiddeti (nefropati hatta, ana meslek hastanın ile (itici araç ile ilişkili çalışma faktörleri kontrendike oluşursa durumun klinik belirtiler olmaksızın I-III aşama) ).. Hareketli mekanizmaları, elektrik ve m p kalmak ve yönetim iş cihaz yeterliliği bir azalma ya da endüstriyel faaliyet hacminde belirgin bir azalma gerektirir. Bu durumda, bu genç grup III sakatlık yeniden eğitim, yeni meslek edinme süreyle kurulur; (46 yaş üstü) rehabilitasyonu reddeden aynı olanlar, engellilik III grubu rasyonel emek biriminin önerisi ile kurulan, başka bir iş aktarmak.

Şiddetli ben sık koma taraf fikri çalışmaları (doktor, mühendis, muhasebeci) olumlu tutum bazı durumlarda işlerinde kontra faktörlerin yokluğunda mikroanjiopatiye başlangıç ve hatta hafif tezahürleri olan, çalışmak zorunda bağlama eğilimi olmayan diabetes kararsız geçit tipi may III engelli grubu, iş miktarını azaltma ve doğru tedavi rejimi için koşullar yaratma tavsiyesiyle tanımlanır.

Tip I ve II diyabetin hafif ila orta şiddeti olan kişiler, işteki herhangi bir organ, sistem ve kontraendike faktörden kaynaklanan fonksiyonel bozuklukların yokluğunda, gçlü hastalar olarak kabul edilir. İşteki bazı kısıtlamalar (gece vardiyasından muafiyet, iş gezileri, ek iş yükleri) tedavi ve önleme kurumlarının WCC'si aracılığıyla sağlanabilir. VTEK'in uzman kararları ile CIETIN'in danışman görüşleri arasındaki uyumsuzluğun en sık nedenleri, tıbbi ve önleyici kurumlarda hastaların eksik muayenesinin neden olduğu yanlış teşhislerdir; Patomorfolojik ve fonksiyonel bozuklukların az tahmin edilmesi; Yapılan işin niteliği ve çalışma koşullarının eksikliği. Yukarıdaki teşhis ve uzman hataları genellikle hastaların yanlış mesleki yönelimlerine, kontrendike tiplerin ve çalışma koşullarının önerilerine yol açar.

Diyabetli hastalar için genç yaş okuldan mesleki rehberlik yapılmalıdır. III. Gruptaki engelli kişiler, orta dereceli nöropsiki stres ile ilişkili zihinsel çalışma mesleklerinin yanı sıra, hafif ya da orta düzeyde strese sahip olan el emeği meslekleri hakkına sahiptir.

Grup I'de engelli kişiler, mesleki becerilerini dikkate alarak ya da evde bulundukları yerde, engelli olmadan önce çalıştıkları işletmelerde özel olarak oluşturulmuş koşullarda (özel bölüm, özel aşamalar) çalışabilirler.

Yerçekimi üzerinde çalışır tıbbi-fizyolojik sınıflandırmaya uygun olarak İşçi cihazı diyabetik hastalar, tıbbi, sosyal ve psikolojik faktörlerin göz önüne yanı sıra diyet rejimi ve hipoglisemik ajan alan hastalar tarafından uyum olasılığı olmalıdır.

Modern diyagnostikler, diabetes mellitus tedavisi, dispenser gözlem, rasyonel çalışma, hastaların çalışma kabiliyetini korur, olası komplikasyonları önler ve engelliliğin önlenmesine ve personelin işyerinde tutulmasına katkıda bulunur. Tip II diyabetli hastalar için mevcut çalışmaların çeşitlerinin tip I diyabetli hastalara göre daha geniş olduğu akılda tutulmalıdır.

trusted-source[80], [81]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.