Çocuklarda görülen başlıca böbrek hastalıkları

Çocuklarda böbrek hastalıklarını incelerken, anneye veya çocuğa (eğer daha büyükse) idrar yolu rahatsızlıkları ve bunların ortaya çıkma zamanı hakkında dikkatlice soru sormak çok önemlidir. Hastanın ne kadar idrar attığını bulmak gerekir. Sık idrara çıkma (pollakiüri) var mı, idrar yaparken ağrı var mı?

Çocuğun ne kadar su içtiği, susayıp susamadığı önemlidir. Ne zaman ortaya çıktığı; mevcut hastalığın öncesinde ne olduğu; çocuğun daha önce akut solunum yolu hastalıkları, bademcik iltihabı, kızıl hastalığı geçirip geçirmediği; çocuğun herhangi bir aşı olup olmadığı; hastalıktan veya aşıdan kaç gün sonra idrar sorunlarının ortaya çıktığı.

Anamnezden böbrek hastalıklarına özgü bir dizi şikayeti belirlemek mümkündür: baş ağrısı, bel ağrısı, ödem görünümü ve cilt renginde değişiklikler (solukluk - nefrit ile, özellikle nefrotik bileşenli, soluk gri renk tonu - piyelonefrit vb.).

Çocuklarda böbrek hastalığı incelendiğinde cilt renginde değişiklik - solukluk, yüzde şişlik - fasies nefritika karakteristiktir.

Karakteristik "renal" veya "mermer" solukluk, ya vasküler spazm (artmış kan basıncıyla) ya da ödem nedeniyle damarların sıkışması nedeniyle oluşur. Daha az sıklıkla, solukluk anemi tarafından belirlenir.

Ödem sendromunun da birkaç klinik çeşidi vardır. Ödem sendromunun hafif bir ifadesiyle, vücut ağırlığında artış, diürezde azalma, cilt su testi ile bir blisterin emiliminin hızlanması ve ara sıra göz kapaklarının pastozitesi not edilebilir. Yaygın böbrek hastalıklarıyla belirgin ödem (periferik, hidrotoraks, asit, anasarkaya kadar) gelişir. Oluşumları çok hızlı olabilir.

Böbrek hastalıklarında ödem başlangıçta yüzde, daha az gövde ve uzuvlarda yer alır. Gizli ödemi tespit etmek için hasta sistematik olarak tartılır ve dokuların hidrofilisitesi McClure-Aldrich "blister testi" kullanılarak belirlenir. İnce iğneli bir şırınga, ön kola 0,2 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi ile intradermal olarak enjekte edilir, ardından ciltte bir kabarcık oluşur ve bu, yaşamın ilk yılındaki sağlıklı bir çocukta 15-20 dakikada, 1 ila 5 yaş arasında - 20-25 dakikada, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde - 40 dakika sonra emilir.

Asit gelişimiyle birlikte değişen karın şekline ve büyüklüğüne dikkat etmek gerekir.

Patogenez, dolaşan kan ve ekstravasküler sıvı hacminde artış, hipoalbüminemi ve kanın hiponisisinin gelişmesini içerir. Daha sonra, renin ve aldosteron üretimindeki artışla birlikte hipovolemi artar. Atriyal natriüretik peptid salgılanması azalır ve idrarda sodyum atılımı azalır.

Ağrı sendromu sıklıkla disüri ile birlikte görülür ve idrar yolunun organik (üriner sistem gelişimindeki anomaliler) veya fonksiyonel tıkanıklığı ve böbrek kapsülünün gerilmesi ile belirlenir. Ağrı alt karında ve lomber bölgede lokalize olur, üreter boyunca ve kasık bölgesine yayılır. Ağrı sendromu özellikle böbreklerde ve idrar yolundaki mikrobiyal inflamatuar süreçlerin (sistit, üretrit) karakteristiğidir.

Hipertansif sendrom genellikle biyojenik aminler gibi vazokonstriktörlerin içeriğindeki artış ve renin-aldosteron-anjiyotensin sistemlerinin aktivasyonu ile gelişir ve hem sistolik hem de diyastolik basınçta eşit olarak arteriyel basınçta artışa yol açar. Buna solukluk ve baş ağrısı eşlik eder. Hipertansif sendrom özellikle akut ve kronik nefrit, renal arterlerin anomalileri ve hastalıkları, akut ve kronik böbrek yetmezliğinin karakteristiğidir. Tam tersi tablo - arteriyel basınçta azalma - kronik böbrek yetmezliğinin oluşumundan önce dismetabolik nefropati ve tübülopatide görülebilir.

Yaygın böbrek lezyonlarında, geçici veya uzun süreli olabilen hipertansiyon görülür. Nefritte hipertansiyonla bağlantılı olarak, kalbin sınırlarında bir değişiklik sıklıkla görülür (sola doğru genişleme), özellikle apekste I olmak üzere artan tonlar duyulur ve sağda ikinci interkostal boşlukta (aort) - II tonunun vurgulanması.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut glomerülonefrit (poststreptokokkal)

Akut glomerülonefrit (poststreptokokkal) en sık okul çağındaki çocuklarda, doğal olarak nazofarenks veya solunum yollarının streptokok enfeksiyonundan belirli bir süre sonra ortaya çıkar. Çok daha az sıklıkla, nefrit başka bir lokalizasyonun enfeksiyonundan sonra ortaya çıkar. Beta-hemolitik streptokok grubu A ile enfeksiyondan sonraki aralık 7-14 gün olabilir. Semptomlar genel halsizlik, baş ağrısı ve halsizlik ile birlikte solukluğun kademeli olarak eklenmesi ve göz kapaklarında, ellerin arkasında ve ayaklarda ödemin baskın lokalizasyonu ile cildin hafif şişmesi ile kendini gösterir. İdrarın rengi değişebilir, "et lapası" rengine kadar, miktarı hafifçe azalır. İdrar testleri çok sayıda eritrosit, protein, lökosit ve eritrosit dökümlerinde artış olduğunu ortaya koyar. Nispeten nadiren ve hastalığın şiddetli bir formunun bir işareti olarak, kan basıncı artabilir ve konvülsif sendromlu ensefalopati atakları meydana gelebilir. Kan basıncında ani ve ani artış kalp yetmezliği riskini artırır.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotik sendrom

Bu sendrom veya semptom kompleksi esas olarak okul öncesi çocuklarda görülür ve hem böbreklerin kendisinin hem de sistemik olanların çok çeşitli hastalıklarıyla ilişkili olabilir. Nefrotik sendrom kriterleri bir üçlü olarak kabul edilir: proteinüri, ayrıca önemli ölçüde ifade edilir, hipoalbüminemi ve ödem. İkincisi sadece periorbital veya tüm yüzün değil, aynı zamanda oldukça yaygın olabilir ve boşluklarda ödemli transüda birikimiyle birlikte olabilir, çoğunlukla karın boşluğunda asit şeklinde, sonra plevral boşluklarda (plevral efüzyon). Nefrotik sendroma genellikle kalıcı karın ağrısı, kusma ve ishal eşlik eder. Yaygın ödem, kusma ve ishal ile oluşan hipovolemi, arteriyel hipotansiyona ve dolaşım çöküşüne yol açar. Ödem ve hipovolemi, hastaneye yatış ve infüzyon tedavisinin temelini oluşturur. Enfeksiyon - peritonit riski - asitli hastalar için büyük bir tehlike oluşturur.

Primer nefrotik sendromun gelişiminin temelinde immünopatolojik süreçler ve glomerüler yapıların proteine yüksek geçirgenlik oluşturması sonucu oluşan proinflamatuar sitokinlerin doğrudan etkisi yatmaktadır.

Doğuştan nefrotik sendrom otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Özünde, hastalığın edinilmiş formlarından temelde farklıdır, çünkü burada önde gelen neden mikrositozlarının türüne göre böbreklerin mikrodisplazisidir. Bazen, plasentanın ödemi doğumda zaten fark edilir. Bir çocukta, belirgin ödem sendromu, proteinüri ve hipoalbüminemi ile paralel olarak yaşamın ilk yılında tespit edilir.

Hemorajik kılcal toksikozda (Schonlein-Henoch hastalığı) nefrit bu hastalığın bazı vakalarına eşlik eder ve neredeyse yalnızca kutanöz hemorajik sendromun arttığı dönemlerde hematüri ile kendini gösterir. Sadece bireysel hastalarda böbrek hasarının nispeten hızlı kronikleşmesi görülür, bazen nefrotik sendromun baskınlığı ile.

İnterstisyel nefrit

İnterstisyel nefrit, esas olarak böbreklerin interstisyel dokusunda lokalize olan inflamasyonlu akut veya kronik nonspesifik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalık, böbreklerin toksik etkilere, virüslere, hipoksiye, ilaç kaynaklı hasara, vazotropik interlökinlerin dolaşımına ve immün komplekslere verdiği tepkiyi yansıtır. Akut interstisyel nefrit, papiller nekroz ve kortikal hipoksi belirtileriyle karakterizedir. Akut böbrek yetmezliği gelişebilir.

Klinik bulgular genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir. Tanıma temeli, lökositürinin mononükleer profili ve tübüllerin işlev bozukluğu veya yetersizliğinin baskın bir resmi olan işlevsel değişikliklerle izole bir üriner sendromdur. Tübüllerin salgılama ve boşaltım işlevinde bir azalma, konsantrasyon kapasitesinde bir azalma, sodyum ve potasyum kaybını artırma eğilimi olan amonyak atılımında bir azalma tespit etmek mümkündür.

İdrar yolu enfeksiyonları

İdrar yolu enfeksiyonları çocukluk çağında, özellikle erken çocukluk döneminde son derece yaygın hastalıklardır ve üretra enfeksiyonuna anatomik yatkınlık nedeniyle özellikle kızlarda yaygındır. İdrar yolu enfeksiyonu, idrar yolunun hareketliliği değişmiş çocuklar, özellikle vezikoüreteral reflü için özellikle tehlikelidir. Reflü varlığı, enfeksiyonun üst idrar yoluna, renal pelvise ve kalikse nüfuz etmesi ve hem idrar yolunda hem de renal interstisyumda enfeksiyöz inflamasyonun uzun süreli devam etmesi için ön koşulları yaratır. İkincisi, kronik piyelonefritin oluşumunu karakterize eder. İdrar yolu enfeksiyonunun semptomları çok spesifik olmayabilir ve hastalığın hızlı bir şekilde tanınmasını zorlaştırır. Bu nedenle, bebeklikte veya yenidoğanda, enfeksiyon semptomları anksiyete, zayıf kilo alımı, kusma, dışkıda sık "çökmeler" (ishal) ve yanlış tipte ateşlerle sınırlı olabilir. Sadece idrar analizi, kültürleri ve mevcut bakteriürinin kantitatif özellikleri, akut ve şiddetli ateşli hastalığın doğasını tanımanın anahtarını sağlar. Etiyolojik faktörler çoğunlukla bağırsak mikroorganizmalarıdır.

Nörojenik mesane disfonksiyonu sendromu

Mesanenin, kaslarının, afferent ve efluent idrar yolunun kaslarının bozulmuş motor koordinasyon sendromu, hem idrarın tutulması hem de atılması (idrar yapma) bozukluklarına yol açar. Mesane düzeyindeki ürodinamik bozukluklar, öznel refah bozukluklarının, şikayetlerin ve yaşam tarzı veya eğitimle ilgili kısıtlamaların nedenidir. Bununla birlikte, nörojenik disfonksiyon, obstrüktif ve reflü belirtilerini kötüleştiren ve yükselen enfeksiyonun ortaya çıkmasına katkıda bulunan daha yaygın motor bozukluklarının bir bileşeni olabilir. Diskoordinasyonun nedeni, hem segmental hem de suprasegmental bölümlerin otonom sinir sisteminin daha yüksek regülasyon seviyelerindeki değişiklikler olabilir.

Nörojenik disfonksiyonun iki farklı türü vardır - hiporefleksif ve hiperrefleksif. İkinci türde pollakiüri baskındır, az miktarda idrarla idrara çıkma isteği artar. Birinci türde mesanenin tonu azalır, idrara çıkma büyük miktarda idrarla nadirdir ve idrara çıkma eylemi uzar. Ayrıca sadece dikey pozisyonda kendini gösteren bir tür nörojenik disfonksiyon vardır - "postural" mesane.

İdrar yolu tıkanıklığı sendromu

Böbreklerde oluşan idrarın idrar yolu yoluyla normal dışarı akışının bozulması, üriner sistemin kronik hastalıklarının yaygın bir nedenidir. Tek taraflı ve kısmi bile olsa tıkanıklık, böbreklerin kendilerinin ve üriner sistemin altta yatan kısımlarının distrofik ve enfeksiyöz-inflamatuar lezyonları için koşullar yaratır. Herhangi bir obstrüktif sendromun nihai sonucu, yükselen bir enfeksiyon - piyelonefrit - ve tıkanıklığın olduğu tarafta böbreğin yükselen disfonksiyonudur - kısmi tübüler bozukluklardan tübüllerin ve glomerüllerin kombine disfonksiyonuna kadar.

Tıkanıklığın nedenleri arasında organik nedenler, özellikle böbreklerin yapısındaki anomaliler veya idrar yollarında taş oluşumu olabileceği gibi, reflü gibi hareketliliğinde patolojik olaylarla birlikte görülen idrar çıkış yolunun fonksiyonel özellikleri de olabilir.

Böbrek hidronefrozunun oluşumuna yol açan anatomik tıkanıklık en sık üreteropelvik kavşak seviyesinde görülür. Burada, üreterin iç stenozu veya aberran renal arter ve dalları tarafından dışarıdan sıkıştırılması görülebilir. Genellikle, bu tür tıkanıklık bir çocukta at nalı böbreğinin varlığından kaynaklanır.

Vezikoüreteral bağlantı seviyesindeki tıkanıklık başlangıçta üreterin kademeli olarak genişlemesine veya megaüreterin gelişmesine neden olur. Bu tip tıkanıklık, vezikoüreteral reflü ile komplike olan duplike üreter varlığında görülebilir.

Erkek çocuklarda posterior üretra valfinin varlığıyla ilişkili tıkanıklık çok yaygındır. Prostat üretrasında genişlemeye, nispeten küçük mesane boyutuyla mesanenin kas duvarının hipertrofisine ve kural olarak vezikoüreteral reflüye neden olur.

Çocuklarda vezikoüreteral reflü ve reflü nefropatisi

Mesaneden üretere ve böbreğe idrarın geri akışı genellikle vezikoüreteral bağlantının konjenital yetersizliği ile ilişkilidir, daha az sıklıkla bu yetersizlik önceki bir idrar yolu enfeksiyonunun bir komplikasyonu veya sonucu olarak ortaya çıkar. Reflü birkaç aile üyesinde ortaya çıkabilir. Reflü oluşumuna yatkınlık oluşturan bir faktör, mesane duvarındaki üreter "tünelinin" uzunluğu ve çapı arasındaki anatomik ilişkideki bir değişikliktir - normal oran (4... 5): 1'dir. Reflüye 2: 1 ve daha az bir oran eşlik eder. Üreter üçgeninin anatomik bozukluğu, üreterin duplikasyonu veya divertikülü durumunda idrarın geri akışına karşı benzer bir koruma ihlali görülür. Nörojenik mesane, özellikle miyelomeningosel ile kombinasyon halinde, vakaların neredeyse yarısında reflü ile komplike hale gelir. Reflü'nün böbreğin yapıları ve işlevi üzerindeki ana patojenik etkisi, idrar sırasında pelvis ve böbreğin özü üzerinde idrarın hidrostatik basıncının artmasıyla ilişkilidir, bu hidrostatik basınç en yüksek olduğunda. Ek olarak, idrarın durgunluğu veya ters enjeksiyonu, yükselen enfeksiyonun bulaşması için en "uygun" olanlardır. Vezikoüreteral reflü sınıflandırmasında, birkaç derecesi ayırt edilir. I. derecede, yalnızca radyoopak bir maddenin üretere reflü varlığı not edilir. Reflü şiddetinin IV ve V. derecelerinde, üreterin genişlemesi ve kıvrımlılığı, pelvisin ve böbreğin kalikslerinin genişlemesi zaten görülebilir. Şiddetli reflünün bile klinik belirtileri minimal olabilir, genellikle izole idrar sendromuyla sınırlıdır. Bir tipte reflü tespit edilirse, çocukta birkaç tip intrarenal reflü dahil olmak üzere diğer reflü formlarının varlığı beklenebilir.

Reflü nefropatisi, üriner sistemin reflü sendromlarının bir komplikasyonudur ve minimal ve tamamen lokal interstisyel nefrit - nefrosklerozun gelişmesine ve ilerlemesine ve daha sonra gençlerde kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanan alanının genişlemesine yol açar. Reflü nefropatisinin varlığı, çocuklarda ve ergenlerde arteriyel hipertansiyonun erken oluşumuna yol açan faktörlerden biri de olabilir. Reflü nefropatisi, özellikle böbrek hipoplazisi olan çocuklarda hızla ilerler. Reflü nefropatisinin nedenleri ve mekanizmaları arasında böbrek parankiminin iskemisi, iskemik dokuyu infiltre eden lökositlerin sitotoksik etkisi ve olası otoimmün reaksiyonların oluşumu yer alır.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Böbrek yetmezliği sendromu

"Böbrek yetmezliği" terimi, böbreğe özgü homeostatik işlevlerin bozukluğunun klinik ve laboratuvar-işlevsel belirtilerinin tamamını içerir. Böbrek yetmezliğinin başlıca belirtileri artan azotemi, diselektrolitemi, metabolik asidoz, yetersiz veya çok daha az sıklıkla aşırı su atılımıdır.

Böbrek yetmezliği kısmi veya tam olabilir. Kısmi böbrek yetmezliği, herhangi bir böbrek fonksiyonunda (örneğin, asidogenez, vb.) kalıcı bir azalma olarak anlaşılır. Tam böbrek yetmezliğinde, tüm böbrek fonksiyonlarının bozuklukları gözlenir. Genellikle nefronların yalnızca %20'si fonksiyonunu koruduğunda gelişir. Seyrine göre böbrek yetmezliği akut ve kronik olarak ayrılır.

Akut böbrek yetmezliği (ABY)

Özü, glomerüler filtrasyon ve tübüler fonksiyonların mevcut yeteneklerinin, suyun yanı sıra azotlu ve diğer atık ürünlerin gerekli şekilde uzaklaştırılmasını sağlayamaması gerçeğiyle belirlenir. Bu, su ve elektrolit homeostazının derin bir şekilde bozulmasına yol açar.

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği glomerülonefrit, hemolitik üremik sendrom, renal nekroz, çeşitli ciddi hastalıklar (sepsis ve diğer enfeksiyonlar) ve akut glomerülonefrit ve piyelonefrit başlangıcında görülebilir. ARF çoğunlukla uyumsuz kanın kazara transfüzyonu, barbitüratlar, nefrotoksik zehirler (cıva, kurşun bileşikleri) ve antibiyotiklerle zehirlenme ile ortaya çıkar. Daha önce söylenenlerden, ARF'nin çok yaygın nedenlerinin böbrek dışı nedenler olduğu açıktır.

Bu nedenler grubunda "prerenal" olarak adlandırılır. Hepsi bir noktada benzerdir - böbreklere giden kan akışının bozulması, herhangi bir şok, zehirlenme, kan kaybı veya genel hastalık (kalp yetmezliği) ile mümkündür ve böbreklerde arteriyel basınçta veya etkili kan akışında azalmaya yol açar. Bu andan itibaren böbreklere gerçek hasar başlar.

Akut böbrek yetmezliğinin başlıca belirtisi oligüri olup, baş ağrısı, iştahsızlık, konvülsiyonlar, susuzluk, mide bulantısı ve kusmanın eşlik ettiği anüriye dönüşür. Vücut ağırlığı hızla artar, periferik ödem görülür. Ciltte kaşıntı, yemek yemeyi reddetme, uyku bozuklukları oluşur, bağırsak bozuklukları ve karın ağrısı eklenir. Solunum asidotik hale gelir, kan basıncı geçici olarak artabilir, ardından arteriyel hipotansiyon ve koma ve konvülsiyonlarla pulmoner veya serebral ödemle hemodinamik dekompansasyon meydana gelir. Kan testleri azotemi, hiperkalemi, hipokalsemi ortaya çıkarır.

İyi huylu akut böbrek yetmezliğinde, poliürik faz genellikle 3-4 gün sonra gerçekleşir ve bu süre zarfında idrarda büyük miktarda tuz ve azotlu atık atılır. Bundan sonra, tübüllerin işlevi bir dereceye kadar geri yüklenir.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Çocuklarda kronik böbrek yetmezliği

Kronik böbrek yetmezliği (KBY), bazen oldukça akut bir şekilde gelişen ancak daha sonra kronik hale gelen böbrek hastalıkları olan çocuklarda teşhis edilir. Akut ve kronik böbrek yetmezliği arasındaki ayrım, hem klinik tablodaki hem de bozulmuş böbrek fonksiyonunun dinamiklerindeki önemli farklılıklara dayanır. Bu kriterler şunlardır:

• endojen kreatinin klirensinde 1,73 m2'de 20 ml/dak veya daha az azalma;
• serum kreatinin düzeylerinde 177 μmol/l'nin üzerinde artış;
• endojen kreatinin klirensinin 1,73 m2 başına 20 ml/dak veya daha aza düşmesi;
• Serum kreatinin düzeylerinde 3 ay veya daha uzun süre 177 μmol/l'den fazla artış olması.

Çoğu zaman, CRF yavaş yavaş gelişir. İlk başta klinik belirtileri görülmez, daha sonra hastalarda orta düzeyde susuzluk ve poliüri gelişir. Belirtileri yavaşça artabilir, genellikle anemi ile ilişkili solukluk ve sıklıkla artan kan basıncı, noktüri, hipostenüri görülür. Daha sonra, idrar yoğunluğu kan plazmasının yoğunluğuna eşit olur, elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hiponatremi) ortaya çıkar. Hastalar büyümede geride kalır, önemli ölçüde bitkin düşer, artan genel kas güçsüzlüğü, uyuşukluk, baş ağrısı, iştahsızlık, ağız kuruluğu, zayıf kas seğirmesi (hipokalsemi), üremik nefes kokusu yaşarlar. Daha sonra, bilinç kaybı, çeşitli vücut sistemlerinde (kardiyovasküler, sindirim vb.) ve metabolizmada önemli bozukluklar ile üreminin kritik bir tablosu ortaya çıkar.

Günümüzde gerçek üremi klinik tablosunun gelişiminde, artık azot içeriğine (vücutta cüruf tutulması) değil, elektrolit metabolizması ve asit-baz dengesi bozukluklarına giderek daha fazla önem verilmektedir. Hem ARF'de hem de gerçek üremide, kandaki magnezyum içeriğinde önemli bir artış tespit edilir (2,5 mmol / l'ye kadar). Hipermagnezemi ile hiperkalemiye benzer olaylar meydana gelir: merkezi sinir sistemi bozukluğu, koma durumuna ve felce kadar; EKG'de - atriyoventriküler kompleksin uzaması, yüksek ve sivri bir T dalgası, QRS kompleksinin genişlemesi. Aşırı magnezyum iyonlarının vücuttan uzaklaştırıldığı diyaliz ile üremik olaylar da ortadan kalkar. Üremi ile vücutta oksalik, sülfürik ve fosforik asitlerin tutulması da vardır.

Çocuklarda, hem genel hem de izole böbrek yetmezliğinin gelişimi daha sık görülür ve artış oranı genellikle yetişkinlerden daha önemlidir. Bu, böbreklerin yapısal özellikleri ve sinir sistemi ve endokrin bezleri tarafından yürütülen düzenleyici mekanizmaların olgunlaşmamış olması nedeniyle daha düşük telafi edici kapasiteleriyle açıklanmaktadır. Çocuklarda hücre zarlarının geçirgenliği yetişkinlerden daha yüksektir. Bu, metabolitlerin merkezi sinir sistemine ve diğer organlara daha kolay nüfuz etmesine ve bunlara toksik hasar vermesine yol açar.

Son on yıllarda, CRF böbrek hastalığı olan çocuklar için felaketin eşanlamlısı olmaktan çıktı. Ayaktan ve evde peritoneal diyaliz prosedürleri, genetik olarak tasarlanmış eritropoietin preparatları ile tedavi, titiz diyet ve hastalığın fonksiyonel-biyokimyasal izlenmesi dahil olmak üzere hemodiyalizin sistematik kullanımı, yaşam kalitelerini önemli ölçüde iyileştirebilir ve hastalığın yayılmasını sağlayabilir. Akrabalardan veya diğer uyumlu donörlerden böbrek nakli ile daha da çarpıcı anlık ve uzak sonuçlar elde edilebilir.

[ 23 ], [ 24 ]

Çocuklarda Yatak Islatma

Okul öncesi ve ilkokul çağındaki çocuklarda en sık görülen hastalıklardan biri olup, sıklıkla ergenlik ve yetişkinliğe doğru ilerlerken, bu dönemlerde kişinin yaşam fırsatlarında önemli kısıtlamalar belirler. Temel olarak, enürezis tek bir hastalık değildir, ancak birçok diğer anayasal özellik ve hastalığın seyri sonucu ortaya çıkan uygulama veya sendromun sonucudur. Farklı hastalıklarda, gece enürezisinin oluşumunda başrolü, çocuğun bir bütün olarak veya idrar, sinir veya endokrin sistemlerinin farklı faktörleri, koşulları ve özellikleri oynar. Sendromun bileşenleri, nörojenik mesane, servikal sistit veya üretrit, infravezikal obstrüksiyon, üreter anomalileri gibi alt idrar yolu hastalıkları olabilir. Bu bileşenler, gece enürezisi vakalarının %7-10'unda liderdir.

Omurga merkezleri düzeyindeki bozukluklar, gece idrar kaçırma vakalarının %20-25'inden sorumludur. Omurga merkezlerinin rezidüel organik yetersizliği, omurilik damarlarının bölgesel lezyonlarındaki iskemi ve ilişkili hiporefleksif veya hiperrefleksif tipteki nörojenik işlev bozuklukları doğrudan bir rol oynar. Rezidüel organik yetersizliğin veya serebral idrar düzenlemesinin daha yüksek merkezlerinin işlev bozukluğunun önemli bir rolünden de bahsedilebilir. İdrar kaçırmanın gece uykusunun derinliği ve fazik yapısıyla, hasta çocukların hem dinlenme halinde hem de uykuya dalma sırasında elektroensefalogramlarının özellikleriyle bağlantısı ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır. İdrar yapma, EEG frekans özelliklerinin oranlarına göre yaşa bağlı bazı olgunlaşmamışlık belirtilerinin arka planında en derin "yavaş" uyku döneminde gerçekleşir. Bu grup, enürezisli tüm çocuk grubunun %50'sine veya daha fazlasına kadarını oluşturur.

Zihinsel hastalıklar veya vurgulamalar belli bir rol oynayabilir, enürezis aktif ve pasif protesto tepkilerini yansıtır (%5-7'ye kadar), ancak sistemik nevrozlar çok daha önemlidir ve tüm enürezis vakalarının %15'ine kadarını oluşturur.

Gece idrar kaçırma ile olgunlaşma faktörleri arasındaki bağlantı, lise ve ergenlik döneminde gece idrar kaçırma sıklığının anlamlı olarak azalmasıyla doğrulanmaktadır.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Erkek çocuklarında genital organ hastalıkları. Testis iniş bozuklukları

Testisler karın boşluğunda yapılar olarak gelişir ve intrauterin gelişimin 7. ayında inguinal kanala doğru hareket eder. Doğum zamanında testisler genellikle skrotumdadır, ancak sıklıkla skrotuma geçiş yaşamın ilk 2 haftasında veya hatta biraz daha sonra gerçekleşir. Testis hareketinin düzenlenmesi hormonal uyarılar tarafından gerçekleştirilir: gonadotropinler, androjenler ve paramezonefrik kanalın inhibitör faktörü. Bir yıllık yaşamdan sonra testisin kendiliğinden inmesi olası değildir.

Çoğu zaman, doktor veya ebeveynler testisin inmediğini yanlışlıkla belirtirler. Bunun nedeni, kremasterik refleksin artması ve testislerin palpasyon sırasında inguinal kanalın çıkışına doğru çekilmesidir.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Testislerin (testis) tam olarak inmemesi

Skrotuma giderken normal göçünün bir bölgesinde tespit edilirse belirtilebilir. Karın boşluğunda veya kasık kanalının içindeyse, testislerin palpasyonu imkansızdır. Cerrahi tedavi sırasında genellikle küçük boyutları, yumuşak kıvamları, testis ve uzantısının ayrılmasıyla dikkat çekerler. Büyük bir fıtık kesesinin varlığı karakteristiktir. Spermatogenez genellikle büyük ölçüde bozulmuştur.

Testislerin ektopisi

Ektopide testisler inguinal kanaldan geçer, ancak kanaldan çıktıktan sonra normal hareketleri bozulur ve perine, uyluk veya pubik simfizde yer alabilirler. Ektopik testisler palpasyonla kolayca tespit edilir ve ameliyat sırasında normal görünürler. Fıtık kesesi genellikle yoktur.

Fimozis

Erkek çocuklarda sünnet derisi yaşamın ilk yılında penisin başına sıkıca bağlıdır ve bu dönemde başı açma girişimleri yapılmamalıdır. Kendiliğinden ayrılma yaşamın 1 ila 4 yılı arasındaki aralıkta gerçekleşir. Başı açma girişimleri sırasında tekrarlayan balanit ve sünnet derisine travma, sünnet derisinin çıkışında yara izlerinin ve stenozun ortaya çıkmasına neden olur - fimozis.

Hipospadias

Erkek genital organlarının en sık görülen konjenital anomalilerinden biridir. Bu durumda üretranın açıklığı normalden çok daha proksimale açılır.