Likörün biyokimyasal analizi

Hücresel eleman sayısı ile protein sayısının oranı tanı açısından büyük önem taşımaktadır.

Likördeki protein miktarının belirlenmesi

Normalde beyin omurilik sıvısı 0,1-0,3 g/l protein, esas olarak albümin içerir. Nöroenfeksiyonlarda ve diğer patolojik süreçlerde, protein miktarı, kan plazmasından girişi nedeniyle hematoserebrospinal sıvı bariyerinin geçirgenliğinin artmasıyla artar. Viral nöroenfeksiyonlarda, protein içeriği 0,6-1,5 g/l'ye, bakteriyel enfeksiyonlarda - 3,0-6,0 g/l'ye ve sonraki aşamalarda - 16-20 g/l'ye kadar ulaşabilir. Proteinlerin bileşimi değişir. Bakteriyel menenjitte, beyin omurilik sıvısında globulinler ve hatta fibrinojen görülür. Tüberküloz menenjitte, beyin omurilik sıvısı buzdolabında 24 saat bekletildikten sonra, içinde ince fibrin ipliklerinden oluşan bir ağ belirir ve pnömokok menenjitinde yoğun bir fibrin pıhtısı oluşur.

Viral menenjitte, bakteriyel menenjitin erken evrelerinde, normal protein içeriğiyle hücre sayısında keskin bir artış gözlenir - hücre-protein ayrışması. Viral ensefalit, tümörler, subaraknoid kanamada, normal sitoz veya minör pleositozla - protein-hücre ayrışmasıyla protein konsantrasyonunda önemli bir artış mümkündür.

Beyin omurilik sıvısındaki protein konsantrasyonu, BBB ihlali, yavaş yeniden emilim veya lokal immünoglobulin (Ig) sentezinin artmasıyla artar. BBB ihlali, iltihaplanma, iskemi, travma veya tümör neovaskülarizasyonu nedeniyle ortaya çıkabilir. Lomber sarnıçtaki normal protein konsantrasyonu 0,45 g / l'yi geçmez ve subaraknoid boşluğun diğer kısımlarına kıyasla en yüksektir. Beyin omurilik sıvısındaki protein içeriği, sentezlendiği yerden uzaklığa orantılı olarak artar ve beynin ventriküllerinde 0,1 g / l'ye, beynin bazal sarnıçta 0,3 g / l'ye ve lomber sarnıçta 0,45 g / l'ye kadar çıkar.

Protein içeriğinde önemli bir artış, Guillain-Barré sendromunun (hastalığın 3. haftasından itibaren) ve CIDP'nin karakteristiğidir. Özellikle yüksek protein konsantrasyonu, omurilik tümörleri için tipiktir. Omurilik kanalının alt kısımlarındaki tümörlere genellikle beyin omurilik sıvısı sendromu Froelich Nonne eşlik eder: beyin omurilik sıvısı ksantokromiktir, dışarı akarken bir test tüpünde pıhtılaşır ve içindeki protein içeriği 10-20 kat artar.

Elektroforez ve immünoelektroforez, beyin omurilik sıvısı proteinlerinin nitel ve nicel analizi için kullanılır. Normalde, yaklaşık %70'i albümin ve yaklaşık %12'si y-globulinlerdir. Beyin omurilik sıvısındaki proteinler, seçici taşıma yoluyla kan plazmasından gelir veya subaraknoid boşlukta sentezlenir. Bu nedenle, sıvıdaki protein konsantrasyonunda bir artış, hem vücuttaki genel immünolojik durumun ihlali hem de artan lokal sentez sonucu ortaya çıkabilir. Normal toplam protein içeriğine sahip y-globulinlerin (hipergamaglobulinrachia) konsantrasyonunda bir artış, öncelikle multipl sklerozun karakteristiğidir. Beyin omurilik sıvısında immünoglobulinlerde bir artış tespit edilirse, kan serumundaki seviyeleri kontrol edilmelidir. Sıvıdaki normal toplam protein içeriğiyle de Ig'de bir artış gözlemlenebilir. Bu nedenle multipl skleroz ve akut poliradikülonöropatide, bazen de intrakranial tümörlerde ve ensefalit, menenjit, subakut sklerozan panensefalit vb. gibi merkezi sinir sisteminin çeşitli inflamatuar hastalıklarında IgG artışı saptanır.

Poliklonal Ig, elektroforez sırasında tek bir diffüz bant oluşturur. Monoklonal Ig, γ-globulin birikim alanında ayrı ayrı bantlar oluşturur. B-lenfositlerin her klonunun spesifik Ig ürettiğine inanıldığından, elektroforez sırasında görünen bir grup belirgin bant (oligoklonal bantlar), beyin omurilik sıvısında belirli lenfosit klonları tarafından sentezlenen oligoklonal Ig'nin varlığını yansıtır. Ig'nin özellikle CNS içinde sentezlendiği gerçeği, kan serumunun elektroforezi sırasında oligoklonal bantların yokluğuyla doğrulanır. Oligoklonal bantların tespiti, multipl skleroz tanısı için çok önemlidir, çünkü klinik olarak güvenilir multipl skleroz tanısı olan hastaların %70'inde beyin omurilik sıvısının elektroforezi sırasında oligoklonal bantlar vardır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Likördeki glikoz miktarının belirlenmesi

Hematolojik bariyer glikoz için yarı geçirgendir, bu nedenle beyin omurilik sıvısındaki içeriği kandaki içeriğin ortalama %50'sidir ve 2,2-3,3 mmol / l arasındadır. Aseptik inflamatuar süreçlerde hematolojik bariyerin geçirgenliğinin artması nedeniyle glikoz miktarı 3,5-5,0 mmol / l'ye yükselir ve viral seröz menenjit ve ensefalitlerde 2,5-4,5 mmol / l arasında kalır. Bakteriyel menenjitte glikoz seviyesi normal aralıktadır veya ilk gün artar. Daha sonra mikrobiyal flora ve nötrofiller tarafından glikoz tüketimi nedeniyle glikoz seviyesi tamamen yok olana kadar giderek azalır, bu da patolojik sürecin uzun geçmişini gösterir. Glikoz seviyesi testi, bakteriyel menenjit tedavisinin etkinliğini değerlendirmek için önemlidir. Etkili antibakteriyel tedavi ile 2-3 gün sonra glikoz seviyesi normale döner, etki olmazsa düşük kalır veya daha da düşer.

Şu anda pratikte ayırıcı tanı ekspres testleri olarak uygulanan ek araştırma yöntemleri arasında serebrospinal sıvının laktat düzeyini ve pH'ını belirlemek önerilir. Normalde laktat içeriği 1,2-2,2 mmol/l'dir, bakteriyel menenjitte düzeyi 3-10 kat veya daha fazla artar. Normalde serebrospinal sıvının hafif alkali bir reaksiyonu vardır, pH 7,35-7,40, bakteriyel menenjitte pH düzeyi 7,0-7,1'e düşer.

Beyin omurilik sıvısı serebral ventriküllerden lomber sarnıca doğru dolaştıkça glikoz konsantrasyonu azalır. Normalde, lomber sarnıç sıvısındaki ve kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonu arasındaki oran en az 0,6'dır. Ancak, beyin omurilik sıvısındaki glikoz konsantrasyonunun plazmadaki konsantrasyona oranının yemekten sonra bir süre (yaklaşık 2 saat) azalabileceği unutulmamalıdır. Kanda çok yüksek glikoz seviyelerinde (25 mmol/l'nin üzerinde), membran glikoz taşıyıcıları tamamen doymuştur ve bu nedenle sıvıdaki bağıl konsantrasyonu teorik olarak beklenenden daha düşük olabilir. Beyin omurilik sıvısında normal glikoz seviyesi ve kanda yüksek seviye, subaraknoid boşlukta glikoz kullanımının arttığını gösterebilir. Beyin omurilik sıvısında düşük glikoz seviyeleri hipoglisemide görülebilir, ancak beyin omurilik sıvısı/plazma oranı değişmeden kalır. Çok daha sıklıkla, aktif membran transportunun bozulması nedeniyle subtekal boşlukta düşük glikoz içeriği yani hipoglikoraşi meydana gelir ve buna beyin omurilik sıvısı/plazma oranında azalma eşlik eder. Bu, menenjlerdeki birçok inflamatuar süreçte görülür. Bu nedenle, düşük glikoz seviyeleri akut bakteriyel, tüberküloz, fungal ve karsinomatöz menenjitlerden kaynaklanır. Glikoz konsantrasyonunda daha az belirgin bir azalma genellikle menenj sarkoidozunda, paraziter enfeksiyonlarda (sistiserkoz ve trişinozis) ve kimyasal faktörlerin neden olduğu menenjitte görülür. Viral menenjitte (kabakulak, herpes, lenfositik koryomenenjit) glikoz seviyesi hafifçe düşer ve genellikle normal kalır. Subaraknoid kanama da mekanizması henüz netleşmeyen hipoglikoraşiye neden olur. Akut menenjitte beyin omurilik sıvısındaki glikoz konsantrasyonundaki azalma sitozun normalleşmesinden sonra 2-3 hafta devam edebilir.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]