Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Aritmi

Makalenin tıp uzmanı

Kardiyolog, kalp cerrahı
, Tıbbi editör
Son inceleme: 04.07.2025

Aritmi ayrı, bağımsız bir hastalık değildir, tek bir kavramla birleşmiş bir semptom grubudur - normal kalp ritminin ihlali. Aritmi, kalp ritmi ve miyokardiyal iletim bozuklukları, merkezi hemodinamiklerin ciddi bozukluklarına, kalp yetmezliğinin gelişmesine ve dolaşım durmasına yol açabileceğinden hastanın yaşamı ve sağlığı için önemli bir tehlike oluşturur.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Aritmiye ne sebep olur?

Meydana gelen kardiyak aritmi ve iletim bozukluklarının bazıları kısa süreli ve geçicidir. Örneğin, geçici iyi huylu aritmi, özellikle ventriküler ve supraventriküler ekstrasistoller, sağlıklı insanlarda bile yaygın olarak görülür. Genellikle, bu tür aritmiler tedavi gerektirmez. Diğer bozukluklar (paroksismal ventriküler taşikardi, tam atrioventriküler blok) kalbin hemodinamiğini önemli ölçüde kötüleştirir ve hızla dolaşım durmasına yol açabilir.

Sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle sol atriyal basınç arttığında aritmi, atriyal fibrilasyon ve flutter sıklıkla görülür. Hemodinamik üzerindeki etkileri büyük ölçüde ventriküler hıza bağlıdır.

Kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları çeşitli patolojik durumlar (miyokard enfarktüsü, kalp defektleri, kardiyoskleroz, vejetatif-vasküler distoni vb.) sonucu ortaya çıkabilir. Bunlar kalbin ana işlevlerindeki değişikliklerden (otomatizm, uyarılabilirlik, iletim vb.) kaynaklanır. Aritminin gelişimini büyük ölçüde belirleyen faktörler arasında en önemlileri şunlardır: kontrol edilemeyen ağrı sendromu, elektrolit dengesizliği, katekolamin, anjiyotensin, metabolik asidoz, arteriyel hipo ve hipertansiyon seviyelerinde artış. Bu faktörler sadece aritminin gelişimine yatkınlık yaratmakla kalmaz, aynı zamanda antiaritmik ilaçların aktivitesini de azaltır.

Geniş anlamda aritmi, normal frekansta düzenli sinüs ritmi olmayan herhangi bir kalp ritmidir.

Sinüs ritmi, dakikada 60-80 impuls frekansında sinüs düğümünden (birinci derece kalp pili) kaynaklanan kalp ritmidir. Bu impulslar atriyumlara ve ventriküllere yayılarak bunların kasılmasına neden olur (yayılımları elektrokardiyogramda olağan P, QRS ve T dalgaları olarak kaydedilir). Bir hastanın kalp ritminin aritmisinin veya iletim bozukluğunun doğru tanısı yalnızca bir elektrokardiyografik çalışma temelinde yapılabilir.

Aritmiyi tetikleyen faktörler hem dış etkenler hem de iç hastalıklar ve organ sistemlerinin işleyişindeki bozukluklar olabilir. En tipik nedenler arasında şunlar yer alır:

  • Miyokardit, genellikle viral etyolojiye sahip kalp kasının inflamatuar bir lezyonudur;
  • Kardiyoskleroz, kalp kasındaki bağ dokusunun çoğalması ve skarlaşmasıdır;
  • Kalp krizi;
  • Kandaki magnezyum, potasyum, kalsiyum normlarının ihlali - elektrolit dengesi;
  • Bakteriyel enfeksiyon;
  • Akciğer patolojileri, kana yetersiz oksijen taşınması;
  • Stres, nevrotik durumlar;
  • Baş yaralanmaları da dahil olmak üzere yaralanmalar;
  • Adet düzensizlikleri, menopoz;
  • Böbrek üstü bezi hastalıkları;
  • Tiroid hastalıkları;
  • Hipertansiyon, hipotansiyon.

Aslında vücut zayıflamışsa ve kalp damar sisteminde sorunlar varsa her şey aritmiye yol açabilir.

Aritmi nasıl ortaya çıkar?

Aritmiler klinik olarak şu tiplere ayrılır:

Taşikardi (sinüs)

Sinüs düğümü miyokardın en önemli elemanıdır, elektriksel uyarı iletiminin oluşumunu sağlayan odur. Bu, dakikada gereken 90 atımı aşan kasın aşırı aktif kasılmasıdır. Öznel olarak, bu tür aritmi artan kalp atışı olarak hissedilir. Stres, yoğun, alışılmadık fiziksel aktivite taşikardiye neden olabilir. Daha az sıklıkla, taşikardi iç hastalıklardan kaynaklanır.

Bradikardi (sinüs)

Kalp atış hızı azalır, bazen dakikada 50 atışa düşer. Bradikardi, kardiyovasküler sistemle ilgili sorunlara işaret etmez; bazen tamamen sağlıklı kişilerde tam dinlenme veya uyku sırasında kendini gösterebilir. Bradikardi, hipotansif hastalar ve hipotiroidizmden muzdarip olanlar için de tipiktir. Öznel duyumlar, zayıflık, kalp bölgesinde basınç hissi ve baş dönmesi olarak kendini gösterebilir.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sinüs aritmisi

Küçük çocuklar ve ergenlik çağındaki çocuklar için tipiktir. Değişen kalp atışları, organların ve sistemlerin aktif büyümesiyle ve solunumla ilişkilendirilebilir. Bu tür aritmi, terapötik müdahale gerektirmez.

Ekstrasistol

Bu, kasın ritmik kasılmasının planlanmamış bir şekilde bozulmasıdır. Ritim, ritim dışı gibi görünür. Bu tür aritmi, sağlıksız bir yaşam tarzı, sigara ve alkol kötüye kullanımı tarafından tetiklenir. Ayrıca, neden ortadan kaldırılırsa, remisyona girerse veya kaybolursa, genellikle altta yatan somatik bir hastalıkla ilişkilendirilir. Öznel olarak, ani kalp atışları veya aynı şekilde ani kalp durmaları olarak kendini gösterir.

Paroksismal taşikardi

Bu, ritmik ama çok hızlı atan kalbin aşırı aktivitesidir. Kalp atış hızı bazen dakikada 200 atışı aşar. Genellikle vejetatif reaksiyonlar, terleme, baş dönmesi ve yüz derisinin kızarması eşlik eder.

Atriyal fibrilasyon (AF)

Bu tür aritmiler kardiyoskleroz, romatizmal kalp hastalığı ve tiroid hastalığı tarafından tetiklenir. Genellikle, atriyal fibrilasyon bir kalp kusurundan kaynaklanır. Kalp kasının ayrı bölümleri, atriyumun kendisinin eksik kasılmasının arka planında düzensiz bir şekilde kasılmaya başlar. Atriyumlar "titreşiyor" gibi görünebilir, öznel duyumlar benzerdir - çırpınma, nefes darlığı. Atriyal fibrilasyonun ana klinik belirtisi, kalp kası kasılma hızının belirgin şekilde gerisinde kalan bir nabızdır. Prognostik değerlere göre, bu, bilinç kaybı, konvülsiyonlar ve kalp durmasıyla sonuçlanabilen en tehlikeli aritmidir.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Blok aritmi

Kalp blokları, nabzın tamamen kaybolmasıyla karakterizedir. Bu, uyarıların miyokardiyal yapılar aracılığıyla doğru ritimde iletilmemesi nedeniyle olur, bazen bu süreç o kadar yavaşlar ki hastanın nabzı neredeyse algılanamaz. Bu aynı zamanda yaşamı tehdit eden bir aritmidir, çünkü konvülsiyonlara ve bayılmaya ek olarak kalp yetmezliğine ve hatta ölüme yol açabilir.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Periarest aritmi

Periarrest döneminde (yani dolaşım durmasından önce ve düzeldikten sonra) oluşan kardiyak ritim ve miyokardiyal iletim bozuklukları hastanın yaşamı için önemli bir tehlike oluşturur (İngilizce literatürde bunlara periarrest aritmiler denir). Bu aritmi merkezi hemodinamiği önemli ölçüde kötüleştirebilir ve hızla dolaşım durmasına yol açabilir.

Kardiyak aritmiler ve ileti bozuklukları çeşitli patolojik durumlar sonucu ortaya çıkabilir, ancak bunlar otomatizm, uyarılabilirlik ve ileti gibi kardiyak delinmelerdeki değişikliklere dayanır.

Aritmi gelişimine neden olan faktörler arasında en önemlileri ağrı sendromu, iskemi, elektrolit dengesizliği, katekolamin, anjiyotensin, metabolik asidoz, arteriyel hipo ve hipertansiyon seviyelerinin artmasıdır. Bu faktörler sadece aritmi gelişimine yatkınlık yaratmakla kalmaz, aynı zamanda antiaritmik ilaçların aktivitesini de azaltır.

Ağrı, iskemi ve elektrolit dengesizlikleri yaşamı tehdit eden taşikardilerin geri döndürülebilir nedenleridir ve olası aritmik olaylar için risk grubunu tanımlarlar.

Dolaşım durması öncesindeki tüm aritmiler ve kendiliğinden dolaşımın sağlanmasından sonra oluşan aritmiler, başarılı resüsitasyondan sonra kardiyak arresti önlemek ve hemodinamiyi stabilize etmek için acil yoğun bakım gerektirir.

Periarrest aritmisinin derecesi, hastada kardiyak aritmi ile ilişkili olumsuz belirti ve semptomların varlığına veya yokluğuna ve durumun instabilitesini göstermesine dayanır. Başlıca belirtiler aşağıda listelenmiştir.

  1. Kalp debisinde azalmanın klinik belirtileri. Sempatoadrenal sistemin aktivasyon belirtileri: soluk cilt, artan terleme, soğuk ve nemli ekstremiteler, beyin kan akımının azalması nedeniyle bilinç bozukluğu belirtilerinin artması, Morgagni-Adams-Stokes sendromu, arteriyel hipotansiyon (sistolik basınç 90 mm Hg'den az).
  2. Şiddetli taşikardi. Aşırı hızlı kalp hızı (dakikada 150'den fazla) koroner kan akışını azaltır ve miyokardiyal iskemiye neden olabilir.
  3. Kalp yetmezliği. Sol ventrikül yetmezliği pulmoner ödemle, juguler venlerde basınç artışı (juguler venöz distansiyon) ve karaciğer büyümesi ise sağ ventrikül yetmezliğini gösterir.
  4. Ağrı sendromu. Göğüs ağrısının varlığı, aritminin, özellikle taşikardinin miyokardiyal iskemiden kaynaklandığı anlamına gelir. Hasta kalp atış hızının arttığından şikayetçi olabilir veya olmayabilir.

Tehdit edici aritmi

Tehdit edici aritmi, kalp ritminin bozulmasıdır ve hemen öncesinde ventriküler fibrilasyon ve asistol ile sonuçlanır. Uzun süreli elektrokardiyografik izleme, ventriküler fibrilasyonun çoğunlukla ventriküler taşikardi paroksismaları ile öncellendiğini ve ritmin kademeli olarak arttığını ve ventriküler flutter ile sonuçlandığını göstermiştir. Tehlikeli bir ventriküler taşikardi türü, karakteristik özelliği erken ventriküler ekstrasistolün başlangıcı olan "hassas dönem taşikardisi"dir.

En tehlikeli olanlar politopik ventriküler taşikardi ataklarıdır, özellikle çift yönlü iğ biçimli "pirouette" ventriküler taşikardi (torsades de pointes - oldukça nadir görülür). Bu tür polimorfik, duraklamaya bağlı ventriküler aritmi, uzamış bir QT aralığı koşulları altında ortaya çıkar. Bu taşiaritminin iki ana formu vardır: edinilmiş aritmi (ilaçlarla tetiklenen) ve konjenital aritmi. Bu formlardaki antiaritmik ilaçlar, proaritminin hem etkeni hem de katkıda bulunan ajanları olarak hareket edebilir. Örneğin, torsades de pointes ventriküler taşikardisi, kardiyomiyositlerin membran aksiyon potansiyelinin süresini artıran ilaçlar (sınıf IA, III ve diğerleri antiaritmik ilaçlar) tarafından tetiklenebilir. Ancak, QT aralığının uzaması kendi başına aritmiye neden olmaz.

Torsades de pointes gelişimini etkileyen faktörler arasında şunlar yer alır:

  • diüretik tedavi;
  • antiaritmik ilaçların (kinidin hariç) plazma konsantrasyonlarında artış;
  • ilacın hızlı intravenöz uygulanması;
  • atriyal fibrilasyonun sinüs ritmine dönüşmesi, duraklama veya bradikardi oluşması;
  • QT aralığının uzaması, Gili dalgasının veya morfolojik değişikliklerinin değişkenliği, tedavi sırasında QT dispersiyonunda artış;
  • konjenital uzun QT sendromu.

Hücre içi kalsiyum aşırı yüklenmesi torsades de pointes riskini önemli ölçüde artırabilir. Transmembran iyon kanallarının kodlanmasındaki genetik anormallikler ilaç metabolizmasını bozarak torsades de pointes riskini artırır.

QT aralığının uzamasını destekleyen kordarone kullanımı torsades de pointes gelişimine yol açmaz. Hipokalemi, hipomagnezemi ve bradikardisi olan hastalarda (özellikle kadınlarda), miyokardın farklı seviyelerinde antiaritmik ilaçların ilaç etkisinin heterojenliği artar. Bu heterojenliğin, aritmojenik akımların kordarone ile bloke edilmesiyle azaltılabileceğine dair kanıtlar vardır.

Aritmi türleri

Kalp ritmi ve iletim bozukluklarının birçok sınıflandırması vardır. Bizim görüşümüze göre en uygun olanlardan biri, elektrokardiyografik bulgulara dayanan VN Orlov [2004] sınıflandırmasıdır.

A. Sinüs düğümünün otomatik fonksiyonundaki bozukluklar sonucu oluşan aritmiler (sinüs taşikardisi ve bradikardisi, sinüs aritmisi, sinüs düğümü durması, atriyal asistol ve hasta sinüs sendromu).

B. Ektopik ritimler.

I. Pasif kompleksler veya ritimler (atriyal, atriyoventriküler, ventriküler, vb.).

II. Aktif:

  1. ekstrasistol (atriyal, atriyoventriküler, ventriküler);
  2. parasistol;
  3. paroksismal ve paroksismal olmayan taşikardiler (atriyal, atriyoventriküler, ventriküler).

B. Atriyal ve ventriküler fibrilasyon, çarpıntı.

G. İleti bozuklukları (sinoatriyal blok, intraatriyal blok, atriyoventriküler blok, intraventriküler ileti bozuklukları, dal bloğu ve sol dal bloğu).

Pratik çalışmanın kolaylığı için, VV Ruksin [2004], gerekli acil bakıma bağlı olarak kalp ritmi ve iletim bozukluklarının bir sınıflandırmasını geliştirdi:

  1. Canlandırma önlemleri gerektiren aritmiler (klinik ölüme veya Morgagni-Adams-Stokes sendromuna neden olabilir).
  2. Yoğun bakım gerektiren (şok veya akciğer ödemi oluşturan) aritmiler.
  3. Acil tedavi gerektiren aritmiler (sistemik veya bölgesel kan dolaşımının bozulmasına neden olan; ventriküler fibrilasyon veya asistoliye dönüşme tehlikesi olan; bilinen bir baskılama yöntemi ile tekrarlayan paroksismal ataklar).
  4. Sadece yoğun izlem değil, aynı zamanda planlı tedavi gerektiren aritmiler (klinik olarak anlamlı sistemik veya bölgesel dolaşım bozuklukları olmaksızın yeni ortaya çıkan aritmiler; birincil tedavisi altta yatan hastalık veya durum olan aritmiler).
  5. Ventrikül hızının düzeltilmesini gerektiren aritmiler (sürekli atriyal fibrilasyon veya flutter şeklinde hızlanma paroksismalleri; subjektif olarak kötü tolere edilen aritmiler).

Acil bakım açısından en ilgi çekici olanlar ilk üç grup kardiyak aritmilerdir. Bunlar ventriküler fibrilasyon, ventriküler paroksismal taşikardiler, merkezi hemodinamiklerde belirgin bozukluklar olan atriyal ve supraventriküler aritmilerin paroksismaları.

Aritmi nasıl anlaşılır?

Aritmi tanısı standart şemaya göre konur:

  • Anamnez toplanması;
  • Muayene – görünüm, cilt;
  • Nabız teşhisi;
  • Elektrokardiyogram ve muhtemelen günlük elektrokardiyogram (Holter izleme)
  • Daha az sıklıkla elektrofizyolojik inceleme yapılır (kalbe elektrosensörler yerleştirilir).

Kim iletişim kuracak?

Aritmi nasıl tedavi edilir?

Aritmiler türüne göre tedavi edilir:

Taşikardi

Kural olarak, ciddi terapötik önlemler ve reçeteler gerektirmez. Dinlenme, huzur, kötü alışkanlıklardan vazgeçme, gevşeme tekniklerinde ustalaşma, rasyonel bir diyet ve prensipte sağlıklı bir yaşam tarzı - bunlar taşikardiyi tedavi etmenin ana yöntemleridir. Semptomatik bir tedavi olarak, yatıştırıcı bitki çayları, kediotu tentürü (veya tablet formunda) ve Corvalol reçete edilir. Daha ciddi vakalarda, hızlı kalp atışı kardiyovasküler sistemdeki patolojik süreçlerin bir sonucu olduğunda, doktor ilaç tedavisi (verapamil, propranolol) reçete edebilir. Magnezyum ve potasyum içeren ilaçlar almak da iyidir.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Bradikardi

Bradikardi nadir ve hafifse semptomatik tedavi uygulanır. Daha ciddi durumlarda, bradikardi yetersiz kalp kası fonksiyonundan kaynaklandığında, atenolol, euphyllin ve atropin grubu ilaçlar reçete edilir. Bradikardi hastanın hayatını tehdit ediyorsa, implantasyon dahil elektriksel kardiyak stimülasyon yapılır.

Ekstrasistol

Semptomatik tedavi rahatlatıcı, sakinleştirici ilaçlardan oluşur. Psikoterapi seansları ve otojenik eğitim de endikedir. Beta blokerler (atenolol, metoprolol ve diğerleri) ciddi patolojileri tedavi etmek için kullanılır. Antiaritmik ilaçlar bir doktor tarafından seçilir; bu durumun teşhisi durumunda kendi kendine ilaçlama kabul edilemez.

trusted-source[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Atriyal fibrilasyon

Kombinasyon tedavisi anamnez ve tanı çalışmalarının sonuçları dikkate alınarak reçete edilir. Elektrokardiyoversiyon sıklıkla kullanılır - kalp ritmi, kalp bölgesindeki ciltte, dışarıdan belirli bir frekanstaki elektriksel deşarjlar kullanılarak geri yüklenir. Elektrodlar damarlar yoluyla doğrudan kalbe geçirildiğinde kardiyoversiyon ayrıca dahili olarak da yapılabilir.

Aritmi çoğumuzun hayatına sıklıkla eşlik eder. Önemli olan gerçek nedenini bulmak, mümkünse altta yatan hastalığı ortadan kaldırmak veya stabil bir remisyon biçimine aktarmaktır. Sonra - önleyici tedbirlere uyum, reçeteli ilaç tedavisi, sonra kalp ritmi bozuklukları pratik olarak ortadan kalkar ve yalnızca sağlığa zarar vermesi muhtemel olmayan olumlu duygusal stresin arka planında ortaya çıkabilir.

trusted-source[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Tedavi hakkında daha fazla bilgi


iLive portalı tıbbi öneri, teşhis veya tedavi sağlamaz.
Portalda yayınlanan bilgiler sadece referans içindir ve bir uzmana danışmadan kullanılmamalıdır.
Sitenin kural ve politikaları dikkatlice okuyun. Ayrıca bize ulaşın!

Telif Hakkı © 2011 - 2025 iLive. Tüm hakları Saklıdır.