Fact-checked
х

Tüm iLive içeriği tıbbi olarak incelenir veya mümkün olduğu kadar gerçek doğruluğu sağlamak için kontrol edilir.

Sıkı kaynak bulma kurallarımız var ve yalnızca saygın medya sitelerine, akademik araştırma kurumlarına ve mümkün olduğunda tıbbi olarak meslektaş gözden geçirme çalışmalarına bağlanıyoruz. Parantez içindeki sayıların ([1], [2], vb.) Bu çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizin herhangi birinin yanlış, güncel değil veya başka türlü sorgulanabilir olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Amerikan tripanosomiyazisi (Chagas hastalığı)

Makalenin tıp uzmanı

Bulaşıcı hastalık uzmanı
, Tıbbi editör
Son inceleme: 05.07.2025

Amerikan tripanosomiyazı (Chagas hastalığı), akut ve kronik evreleri olan, bulaşıcı doğal fokal protozoon hastalığıdır.

1907 yılında Brezilyalı hekim Chagas, triatomin (öpücük) böceklerinde patojeni keşfetti ve 1909 yılında bunu bir hastanın kanından izole ederek, neden olduğu hastalığı tanımladı ve bu hastalığa onun onuruna Chagas hastalığı adını verdi.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tripanosom gelişim döngüsü

Tk cruzi'nin gelişme döngüsü konakçı değişikliğiyle gerçekleşir: a) omurgalılar (100'den fazla tür) ve insanlar; b) patojenin taşıyıcısı (Triatominae alt familyasının böcekleri).

Vektördeki gelişme döngüsü triatomin böceğinde gerçekleşir.

Taşıyıcı için olduğu kadar omurgalılar ve insanlar için de istilacı aşama tripomastigotlardır. Tsetse sineğinin aksine delici ağız aparatı yatak böceklerinde çok zayıf olduğundan ve insan derisini bile delemediğinden, sıyrıklar veya mukoza zarları, konjonktiva, burun zarları, dudaklar (bunun için - öpücük böceği adını aldılar) bulurlar.

Tahtakuruları, tripomastigot içeren insan veya hayvanların kanıyla beslendiklerinde enfekte olurlar.

Triatomine böceklerinin (Amerikan tripanosomiyazının taşıyıcıları) vücuduna girdiklerinde, T. cruzi tripanosomları da böceğin midesine ulaşır, burada epimastigotlara dönüşür ve birkaç gün boyunca çoğalır. Daha sonra arka bağırsağa ve rektuma geçerler ve burada tripomastigot formuna geri dönerler. Bu andan itibaren böcekler bulaşıcı hale gelir. Kanın emilmesinden sonra veya sırasında böcekler rektumu boşaltır ve patojenler insan derisine veya mukoza zarlarına (konjonktiva, dudak zarları, burun) bulaşır. Bu bağlamda, Amerikan tripanosomiyazının etken maddesi stercorarial tripanosomiyazına aittir. Taşıyıcıdaki parazitlerin gelişme döngüsünün süresi hava sıcaklığına bağlı olarak 5 ila 15 gündür. Bir kez enfekte olan bir böcek, parazitleri hayatının geri kalanında (yaklaşık 2 yıl) tutar. Transovaryal bulaşma yoktur.

Omurgalı konakçı için invaziv aşama tripomastigot formudur. Enfeksiyonun insanlara ve diğer sıcakkanlı hayvanlara bulaşması doğrudan böcek ısırığı yoluyla değil, ısırık yaralarının veya mukoza zarlarının tripanosom içeren böcek dışkısıyla kontaminasyonu yoluyla gerçekleşir. Isırık bölgesinde, triponasomiyazın birincil belirtisi olan bir "chagoma" oluşur.

Tahtakuruları genellikle kan emme sırasında doğrudan dışkılarlar. Tahtakurusu ısırıkları şiddetli kaşıntı ve iltihaplanmaya neden olur, bunun sonucunda kaşıma sırasında yaraya parazitler girebilir. İnsanlarda da doğuştan tripanosomiyazis vakaları kaydedilmiştir.

Omurgalı bir hayvanın (doğal rezervuar) veya insanın vücuduna girdikten sonra tripomastigotlar bir süre periferik kanda kalırlar, ancak çoğalmazlar.

Daha sonra akciğerlerin, karaciğerin, lenf düğümlerinin ve diğer organların kas hücrelerine ve endotel hücrelerine nüfuz ederler. Ancak parazitler esas olarak kalp kasının hücrelerinde birikir. Hücrelerin içinde tripomastigotlar epimastigot ve promastigot formlarına dönüşür ve son olarak dönüşümün sonunda yuvarlak kamçılı bir forma dönüşürler - 2,5-6,5 μm boyutunda, yuvarlak bir çekirdek ve küçük oval şekilli bir kinetogiast içeren bir amastigot. Hücrenin içinde amastigotlar ikili fisyonla çoğalır.

Amastigotlarla dolu bir insan veya hayvan hücresi boyut olarak büyür ve zarı konak hücre duvarı olan bir psödokist haline gelir. Böyle bir psödokistin yırtılmasından önce ve hemen sonra, amastigot (promastigot epimastigot aşamasını atlayarak) bir tripomastigota dönüşür. İkincisi komşu hücreleri istila eder, amastigot aşamasında yeni psödokistlerin oluşumuyla çoğalır. Bu nedenle, amastigotlar tamamen hücre içi parazitlerdir. Psödokistten salınan ve komşu hücrelere girmeyen tripomastigotların bir kısmı kana girer, burada dolaşırlar ve oradan taşıyıcının vücuduna girebilirler.

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) epidemiyolojisi

Amerikan triponosomiyazis patojeninin ana taşıyıcıları uçan böceklerdir: Triatoma megistis, Triatoma infestens, vb. Bu böcekler parlak renkleri ve nispeten büyük boyutlarıyla ayırt edilirler - 15-35 mm uzunluğundadırlar, geceleri insanlara ve hayvanlara saldırırlar. Triatomin böceklerinde tripanosomların nesilden nesile transovaryal iletimi gerçekleşmez.

Chagas hastalığı patojeni spesifik kontaminasyonla bulaşır. Tahtakurusu dışkısıyla kan emme sırasında atılan tripanosomlar, ısırık bölgesinin yakınındaki göz, burun ve ağız mukoza zarlarından veya hasarlı deriden insan veya hayvan vücuduna girer. Tripanosomiasis ayrıca gıda (anne sütü dahil) ve kan transfüzyonları yoluyla da bulaşabilir.

T. cruzi'nin transplasental bulaşmasının da mümkün olduğu artık tespit edilmiştir, ancak seviyesi nispeten düşüktür: ortalama olarak, enfekte çocukların %2-4'ü hasta annelerden doğmaktadır. Plasentanın koruyucu etkisinin mekanizması tam olarak incelenmemiştir.

Chagas hastalığının sinantropik ve doğal odakları bilinmektedir. Birinci tip odaklarda böcekler kerpiç evlerde, ahırlarda, kümeslerde ve ev kemirgenlerinin yuvalarında yaşarlar. Özellikle çok sayıda, birkaç bin böcek (enfeksiyon oranları %60 ve daha yüksek) kerpiç kulübelerde bulunur. Sinantropik odaklarda, insanlara ek olarak, patojenin rezervuarları köpekler, kediler, domuzlar ve diğer evcil hayvanlardır. Mevcut verilere göre, Brezilya'nın belirli bölgelerinde sinantropik odaklardaki köpeklerin enfeksiyon oranı %28,2, Şili'de - %9, Brezilya'da kediler - %19,7 ve Şili'de %12'dir.

Doğal odaklarda patojenin rezervuarları armadillolardır (kendileri hastalanmazlar), keseli sıçanlar (en önemlisidir, çünkü yüksek parazitemi indeksine sahiptirler), karıncayiyenler, tilkiler, maymunlar vb. Bolivya'da ve Peru'nun bazı bölgelerinde, nüfusun evde yiyecek olarak beslediği kobaylar, T. cruzi'nin rezervuarı olarak belirli bir öneme sahiptir. Doğal enfeksiyon oranları %25-60'a ulaşır.

İnsanlar sıcak mevsimde, taşıyıcılar aktifken bu tür odakları ziyaret ettiklerinde enfekte olurlar. Doğal odaklarda, erkekler daha sık enfekte olur. Genel olarak, Chagas hastalığı tüm yaş gruplarında yıl boyunca kaydedilir, ancak çocuklarda daha sık görülür. Sporadik vakalar daha yaygındır, ancak enfekte triatomine böceklerinin insanlara kitlesel saldırılarıyla salgın salgınlar mümkündür.

Chagas hastalığı yaygındır ve Amerika kıtasının 42° N ile 43° G arasındaki hemen hemen tüm ülkelerinde bulunur. Hastalığın özellikle aktif ve kalıcı doğal odakları, Karayip adaları, Belize, Guyana ve Surinam hariç, Meksika'nın güneyindeki Latin Amerika ülkelerinde bulunur. Amerika Birleşik Devletleri'nde (Teksas) izole Amerikan tripanosomiyazı vakaları tanımlanmıştır. Enfeksiyon en sık Brezilya, Arjantin ve Venezuela'da kaydedilir; ayrıca Bolivya, Guatemala, Honduras, Kolombiya, Kosta Rika, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Şili ve Ekvador'da da bulunur. Enfeksiyon dünyanın diğer bölgelerinde görülmez. Chagas hastalığı, yaygın olarak inanılandan daha yaygın olabilir. 35 milyondan fazla insan T. cruzi enfeksiyonu riski altında yaşamaktadır. Ön tahminlere göre, bunların en az 7 milyonu enfektedir.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Amerikan tripanosomiyazına (Chagas hastalığı) ne sebep olur?

Amerikan tripanosomiyazı veya Chagas hastalığı, Afrika tripanosomiyazının etken maddelerinden daha kısa vücut uzunluğu (13-20 µm) ve tripomastigot formlarının daha büyük kinetoplastı ile farklı olan Trypanosoma cruzi tarafından meydana getirilir. Sabit kan preparatlarında, Tr. cruzi genellikle C veya S harfleri (C- ve S-formları) gibi kavisli bir şekle sahiptir.

Amerikan tripanosomiyazının etken maddesi Stercoraria sınıfına (Latince stercus - dışkı, oralis - oral) aittir ve Amerikan tripanosomiyazı (Chagas hastalığı) hastalığı - stercoraria tripanosomiyazına aittir, bu nedenle etken madde böceğin dışkısı yoluyla bulaşır - taşıyıcı. Ayrıca, Tr. cruzi kalıcılık (Latince persistere - kalmak, kalıcı olmak) ile karakterize edilir - parazitin yeniden istilaya (tekrarlanan enfeksiyon) karşı direnç (stabilite) geliştirmesiyle yaşam boyunca konakçının vücudunda kalma yeteneği. Aynı zamanda, tripanosomlar bazı dokuların hücrelerinde konakçının yaşamı boyunca yavaşça çoğalmaya devam eder.

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) patogenezi

T. cruzi, insan ve omurgalı bir konakçının vücudunda, önce deri ve deri altı dokusunun makrofajlarında, sonra bölgesel lenf düğümlerinde ve sonra tüm organlarda parazitlenir ve çoğalır. Bu nedenle, tripanosomlar tanıtıldığında, hücre yıkımı, infiltrasyon ve doku ödemi şeklinde lokal bir doku reaksiyonu gelişir, ardından bölgesel lenf düğümleri boyut olarak artar. Patogenezin bir sonraki aşaması, parazitemi ve tripanosomların hematojen yayılması ve ardından patojenlerin çoğaldığı çeşitli organların dokularında lokalizasyondur. Kalp, iskelet ve düz kaslar ve sinir sistemi en sık ve en şiddetli şekilde etkilenir. Hastalığın akut aşamasında, parazitemi erken aşamalarda oldukça masiftir, ancak zamanla yoğunluğu azalır, yalnızca periyodik olarak ve kronik evrenin geç aşamalarında - nadir ataklarda tespit edilir. Bununla birlikte, tedavi edilmediğinde paraziteminin yaşam boyu devam ettiğine dair bir görüş vardır.

Yavaş yavaş, Amerikan tripanosomiyazının patogenezinin bir sonraki en önemli aşaması ön plana çıkar - alerjik ve otoimmün süreçler ve ayrıca bağışıklık komplekslerinin oluşumu. Tripanosomların ve bozunma ürünlerinin patojenik etkisinin bir sonucu olarak, iç organların hücrelerinde, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde spesifik duyarlılık ve otoalerji, inflamatuar, infiltratif ve dejeneratif değişiklikler meydana gelir.

Chagas hastalığında en çok etkilenen organ kalptir. Enfeksiyonun akut evresinde, miyokardda ödem ve miyofibrillerin yıkımı ve nötrofilik lökositler, monositler ve lenfoid hücreler tarafından infiltrasyonla yaygın bir interstisyel inflamatuar süreç gelişir. İnfiltrata bitişik kas hücreleri dejeneratif dejenerasyona uğrayabilir. Chagas hastalığının kronik evresinde, kalp kasında sabit miyositoliz ve fibroz meydana gelir ve hücresel infiltrasyon devam eder veya artar.

T. cruzi ile enfekte hastaların bir kısmında (daha çok küçük çocuklarda) beyinde pia materde mononükleer infiltrasyon, perivasküler inflamatuar reaksiyonlar, bazen de eş zamanlı olarak hemoraji ve glial proliferasyonla birlikte akut spesifik meningoensefalit gelişir.

Otonom sinir sisteminin ganglionlarının yapıları ciddi şekilde etkilenir, bu da iç organların innervasyonunun bozukluklarına yol açar. Otonom sinir sisteminin periferik elemanlarının hasar görmesi, kalp aktivitesinin bozukluğunu ağırlaştırır ve gastrointestinal sistemde (megaözofagus, megagastrium, megakolon), üriner sistemde vb. mega organların ortaya çıkmasına neden olur.

Amerikan Tripanosomiyazının (Chagas Hastalığı) Belirtileri

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) kuluçka süresinin 1 ila 2 hafta arasında olduğu düşünülmektedir. Parazit aşılama yerinde, iltihaplı bir reaksiyon - "chagoma" - meydana gelir. Parazitin deriden nüfuz etmesi durumunda, birincil lokal iltihap, irinsiz bir çıbana benzer. Gözün mukoza zarından nüfuz ettiğinde, ödem, konjonktivit ve yüzde şişkinlik - Romagna semptomu - meydana gelir. Daha sonra lokal lenfanjit ve lenfadenit gelişir.

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) genel belirtileri: 39-40 °C'ye kadar sıcaklık artışıyla birlikte sabit veya remitan tipte ateş, genel adenopati, hepatosplenomegali, ödem, bazen maküler döküntü. Bu klinik belirtiler akut miyokardit ve meningeal membran tahrişi zemininde ortaya çıkar. Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) bu tür belirtileri genellikle çocuklarda endemik bölgelerde görülür. Dahası, hasta ne kadar gençse seyrin şiddeti o kadar belirgindir. Vakaların yaklaşık %10'u ilerleyici meningoensefalit veya kalp yetmezliği olan şiddetli miyokardit sonucu ölümcül şekilde sonlanır.

Akut dönemden sonra, Amerikan tripanosomiyazisi (Chagas hastalığı) hastalığı kronik aşamaya geçer. Bu aşamanın belirtileri belirsizdir. Genellikle hastalık uzun yıllar asemptomatiktir. Otonomik sistem ve kalpteki hasarın ciddiyetine bağlı olarak, kalp yetmezliği belirtileri ön plana çıkar ve ayrıca megaözofagus, megaduodenum, megakolon veya megasigmoidin ilgili belirtilerle birlikte gelişimi görülür.

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) tanısı

Akut evrede, parazitler periferik kan preparatlarının mikroskopisi ile kolayca tespit edilir. Boyalı sabit preparatların yanı sıra, mikroskop altında hareketli parazitlerin açıkça görülebildiği ezilmiş bir kan damlası incelenebilir. Kronik evrede, mikroskopi etkisizdir.

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) tanısı serolojik reaksiyonlar kullanır, çoğunlukla - tripanosomlar tarafından etkilenen kalpten bir antijene sahip RSC. Xenodiagnostics endemik bölgelerde yaygınlaşmıştır - bir hastaya enfekte olmayan triatomine böcekleri yedirmek ve ardından parazitleri tespit etmek için böcek dışkısının incelenmesi. İzodiyagnostik test - hastanın kanının laboratuvar hayvanlarıyla aşılanması ve "crucin" (T. cruzi'nin inaktif kültürü) ile intradermal test de kullanılır.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kim iletişim kuracak?

Amerikan tripanosomiyazının (Chagas hastalığı) tedavisi

Amerikan tripanosomiyazı (Chagas hastalığı) için spesifik tedavi iyi gelişmemiştir. Nitrofuran türevleri akut evrede, özellikle "chagoma" döneminde bir miktar etkilidir. Bazen, megakolon vakalarında cerrahi tedavi endikedir.

Amerikan tripanosomiyazı (Chagas hastalığı) nasıl önlenir?

Amerikan tripanosomiyazı (Chagas hastalığı), onu taşıyan böcekleri öldürmek için kalıcı temaslı böcek öldürücüler kullanılarak önlenebilir. Ev geliştirme. Endemik bölgelerde asemptomatik taşıyıcıların varlığı nedeniyle, donörlerin serolojik ve ksenodiagnostik testleri zorunludur.


iLive portalı tıbbi öneri, teşhis veya tedavi sağlamaz.
Portalda yayınlanan bilgiler sadece referans içindir ve bir uzmana danışmadan kullanılmamalıdır.
Sitenin kural ve politikaları dikkatlice okuyun. Ayrıca bize ulaşın!

Telif Hakkı © 2011 - 2025 iLive. Tüm hakları Saklıdır.