Akut piyelonefritin patogenezi

Etiyolojide en önemli mikroorganizma, tip I ve II'de P-fimbria veya pili bulunan ve üroepitelyumun disakkarit yapıdaki reseptörlerine bağlanan E. coli'dir.

Yapışma süreci iki fazdan oluşabilir. İlki (geri dönüşümlü) tip II pilileri (mannoz duyarlı hemaglutininler) içerir, bu durumda E. coli reddedilen mukusla birlikte izole edilecektir.

Tip I pili (mannoz dirençli hemaglutininler) hala mevcutsa, bakterilerin üroepitelyumun reseptörlerine sıkıca bağlandığı ikinci geri döndürülemez faz meydana gelir. Bu durumda, interstisyel inflamasyon, fibroz ve tübüler atrofi dahil olmak üzere böbrek dokusunda daha ciddi hasarlar mümkündür.

Enfeksiyonun yayılması, fagositozu ve opsonizasyonu engelleyen E. coli K-antijenleri tarafından da kolaylaştırılır. Ek olarak, mikrobiyal hücre tarafından salgılanan maddeler, lizozim, interferon ve organizmanın spesifik olmayan direncinin diğer faktörlerini etkisiz hale getirir.

β-fimbria taşıyan E. coli suşları, lipid A'nın üreter peristalsisi üzerindeki paralitik etkisi yoluyla asendan obstrüktif olmayan piyelonefrite neden olabilir. Lipid A, inflamatuar bir yanıt başlatır, mikrobiyal yapışmayı artırır ve prostaglandin sistemi aracılığıyla idrar yolunun düz kaslarını etkileyerek tıkanıklığa, artan basınca ve reflü gelişimine neden olur. Bu nedenle, bu E. coli suşları anatomik ve işlevsel olarak normal idrar yolu yapısına sahip çocuklarda piyelonefrite neden olabilir. Tıkanıklık ve idrar retansiyonu enfeksiyona yatkınlık yaratır.

Piyelonefrit patogenezinde, idrar çıkışının bozulması, pelvis ve kalikslerde basıncın artması, böbrekten venöz çıkışın bozulması önemli rol oynar, bu da tübülleri saran venöz kılcal damarlarda bakterilerin lokalizasyonuna katkıda bulunur ve damar geçirgenliğinin artması bakterilerin böbreğin interstisyel dokusuna penetrasyonuna yol açar.

Enfeksiyon böbreklere asendan ürinojen, lenfojen ve hematojen yollarla nüfuz edebilir. Böbrek enfeksiyonunun patogenezinde ve piyelonefrit gelişiminde öncü rol şunlar tarafından oynanır:

1. ürodinamik bozukluklar - idrarın doğal akışında zorluklar veya bozukluklar (idrar yolu anomalileri, reflü);
2. böbreklerin interstisyel dokusunda hasar - viral ve mikoplazma enfeksiyonları (örneğin, intrauterin Coxsackie B, mikoplazma, sitomegalovirüs), ilaç kaynaklı lezyonlar (örneğin, hipervitaminoz D), dismetabolik nefropati, ksantomatozis vb.;
3. genital organ hastalıklarında (vulvit, vulvovajinit vb.), enfeksiyon odaklarının varlığında (diş çürüğü, kronik kolit, kronik tonsillit vb.), gastrointestinal sistem bozukluklarında (kabızlık, disbakteriyozis) bakteriyemi ve bakteriüri;
4. Vücudun tepkiselliğinde bozukluklar, özellikle immünolojik tepkisellikte azalma.

Piyelonefrit patogenezinde şüphesiz kalıtsal yatkınlığın rolü vardır.

Enfeksiyon ve interstisyel inflamasyon öncelikle renal medulla'ya zarar verir - toplayıcı tübülleri ve distal tübüllerin bir kısmını içeren kısım. Nefronun bu bölümlerinin ölümü, renal kortekste bulunan tübül bölümlerinin işlevsel durumunu bozar. Kortekse doğru hareket eden inflamasyon süreci, böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte glomerüllerin sekonder disfonksiyonuna yol açabilir.

Böbreklerde kan dolaşımında bozulma, hipoksi ve enzimatik bozuklukların gelişmesi, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ve antioksidan korumada azalma görülür. Lizozomal enzimlerin ve süperoksidin salınımı böbrek dokusunda ve her şeyden önce böbrek tübüllerinin hücrelerinde hasar verici bir etkiye sahiptir.

Polimorfonükleer hücreler, makrofajlar, lenfositler ve endotel hücreleri interstisyuma göç eder, burada aktive olurlar ve sitokinler, tümör nekroz faktörü, IL-1, IL-2 ve IL-6 salgılarlar; bunlar inflamatuvar süreçleri ve böbrek tübül hücrelerindeki hasarı artırır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]