Beyin ve omurilik apseleri - Nedenleri ve patogenezi

Beyin ve Omurilik Apselerinin Nedenleri

Beyin apsesinin içeriğinden enfeksiyöz ajanı izole etmek her zaman mümkün değildir. Vakaların yaklaşık %25'inde apse içeriği kültürleri sterildir. Hematojen apselerin izole edilen patojenleri arasında, streptokoklar (aerobik ve anaerobik) baskındır ve genellikle bacteroides (Bacteroides spp.) ile birlikte bulunurlar. Akciğer apsesine bağlı hematojen apselerde, Enterobacteriaceae (özellikle Proteus vulgaris) sıklıkla görülür. Aynı patojenler otojenik apselerin karakteristiğidir.

Penetran kraniocerebral travmada, stafilokoklar (öncelikle St. aureus) beyin apselerinin patogenezinde baskındır. Enterobacteriaceae cinsinin patojenleri de bulunur.

Çeşitli immün yetmezlik durumlarında (organ nakli sonrası immünsüpresan kullanımı, HIV enfeksiyonu) patojenler arasında Aspergillus fumigatus ön plandadır.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Beyin ve omurilik apselerinin patogenezi

Enfeksiyonun kafatası boşluğuna ve spinal kanala nüfuz etmesinin başlıca yolları şunlardır:

• hematojen;
• açık penetran kranioserebral travma veya spinal travma;
• paranazal sinüslerde pürülan-inflamatuar süreçler;
• Nöroşirürjik müdahalelerden sonra yara enfeksiyonu.

Bir enfeksiyon nüfuz ettiğinde apsenin oluşması için koşullar patojenin doğası (patojenin virülansı) ve hastanın bağışıklığındaki azalmadır. Gelişmiş ülkelerde, hematojen apseler en tipik olanıdır. Gelişmekte olan ülkelerde, beyin apseleri çoğunlukla bitişik dokulardaki kronik inflamatuar süreçlerin arka planında oluşur ve bu, ikincisinin yetersiz tedavisiyle ilişkilidir. Vakaların yaklaşık %25'inde, beyin apsesinin oluşumuna yol açan kaynağı belirlemek mümkün değildir.

Hematojen apselerde, bakteriyel embolilerin kaynağı çoğunlukla akciğerlerdeki inflamatuar süreçlerdir (akciğer apsesi, bronşektazi, plevral ampiyem, kronik pnömoni). Bakteriyel emboli, inflamatuar odak noktasının çevresindeki bir damardan gelen enfekte bir trombüsün bir parçasıdır. Trombüs sistemik dolaşıma girer ve kan akışıyla beyin damarlarına taşınır ve burada küçük çaplı damarlara (arteriyol, prekapiller veya kapiller) sabitlenir. Akut bakteriyel endokardit, kronik bakteriyel endokardit, sepsis ve gastrointestinal enfeksiyonlar apselerin patogenezinde daha az öneme sahiptir.

Çocuklarda beyin apsesinin nedeni genellikle "mavi" kalp defektleridir, birincil olarak Fallot tetralojisi ve pulmoner arteriovenöz şantlar (bunların %50'si Rendu-Osler sendromu - çoklu kalıtsal teleanjiektaziler ile ilişkilidir). Bu tür hastalarda beyin apsesi geliştirme riski yaklaşık %6'dır.

Paranazal sinüslerde, orta ve iç kulakta pürülan-inflamatuar süreçlerde enfeksiyon, dura mater sinüsleri ve serebral venler yoluyla retrograd olarak yayılabilir veya enfeksiyonun dura mater yoluyla doğrudan penetrasyonu ile yayılabilir (bu durumda, önce meninkslerde ve ardından beynin bitişik kısmında sınırlı bir iltihap odağı oluşur). Odontojenik apseler daha az yaygındır.

Penetran ve açık kranioserebral travmalarda, kranial boşluğa doğrudan enfeksiyon sonucu beyin apseleri gelişebilir. Barış zamanında, bu tür apselerin oranı %15'i geçmez. Savaş koşullarında, önemli ölçüde artar (ateşli silah ve mayın patlayıcı yaraları).

Beyin apseleri ayrıca nörocerrahi müdahalelerden sonra intrakraniyal enfeksiyöz komplikasyonların (menenjit, ventrikülit) arka planında da oluşabilir. Kural olarak, şiddetli, zayıflamış hastalarda görülürler.

Patomorfoloji

Beyin apsesinin oluşumu birkaç aşamadan geçer. Başlangıçta, beyin dokusunun sınırlı bir iltihabı gelişir - ensefalit ("erken serebrit"), modern İngilizce terminolojisinde. Bu aşamanın süresi 3 güne kadardır. Bu aşamada, iltihaplanma süreci geri dönüşümlüdür ve kendiliğinden veya antibakteriyel tedavinin arka planında çözülebilir. Koruyucu mekanizmalar yetersizse ve yetersiz tedavi durumunda, iltihaplanma süreci ilerler ve 4-9. günde, merkezinde artabilen irinle dolu bir boşluk belirir. 10-13. günde, pürülan odak etrafında koruyucu bir bağ dokusu kapsülü oluşmaya başlar ve pürülan sürecin daha fazla yayılmasını önler. 3. haftanın başında, kapsül yoğunlaşır, etrafında bir gliozis bölgesi oluşur. Beyin apsesinin daha sonraki seyri, floranın virülansı, vücudun tepkiselliği ve tedavi ve teşhis önlemlerinin yeterliliği ile belirlenir. Bazen apse ters gelişim gösterir, ancak çoğunlukla ya iç hacminde artış olur ya da kapsülün çevresi boyunca yeni inflamasyon odakları oluşur.

Beyin apseleri tek veya çok sayıda olabilir.

Subdural veya epidural boşluktaki apseler, intraserebral apselerden daha az yaygındır. Bu tür apseler genellikle paranazal sinüslerdeki bitişik pürülan odaklardan enfeksiyonun lokal yayılmasıyla oluşur ve ayrıca açık kranioserebral travma, kafatası kemiklerinin osteomiyeliti ile de ortaya çıkar. İntraserebral apselerde olduğu gibi, subdural ve epidural apselerde yoğun bir bağ dokusu kapsülü oluşabilir. Bu olmazsa, ilgili boşlukta yaygın pürülan iltihap gelişir. Bu sürece, genel cerrahide olduğu gibi, subdural veya epidural ampiyem denir.